{"id":1078,"date":"2015-04-19T21:29:25","date_gmt":"2015-04-19T19:29:25","guid":{"rendered":"http:\/\/dizign-projekte.at\/?p=1078"},"modified":"2015-04-19T21:29:25","modified_gmt":"2015-04-19T19:29:25","slug":"schnittstellenmanagement-zwischen-neurologie-und-allgemeinmedizin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oegpb.at\/?p=1078","title":{"rendered":"Schnittstellenmanagement zwischen Neurologie und Allgemeinmedizin"},"content":{"rendered":"<p><strong>Die Behandlung  eines Patienten mit einer chronisch fortschreitenden Erkrankung bedarf einer  st\u00e4ndigen Betreuung sowohl eines neurologischen Facharztes als auch eines  Allgemeinmediziners. Die Schnittstellen liegen hier vor allem am Beginn der  Erkrankung bei Patienten mit nur geringen Symptomen und am \u00dcbergang der  Erkrankung in einen fortgeschrittenen Morbus Parkinson. <\/strong><\/p>\n<p> Die  Therapieziele bei Patienten mit M. Parkinson sind einerseits eine  Wiedererlangung der Beweglichkeit und andererseits eine Erhaltung der  Arbeitsf\u00e4higkeit, der psychischen Stabilit\u00e4t und der sozialen Affektivit\u00e4t. Als  sekund\u00e4re Therapieziele sind aber auch die Auswahl der Medikation auf Basis der  dominanten Symptomatik zur Minimierung von Nebenwirkungen und eine strategische  Prophylaxe der Sp\u00e4tkomplikationen vor allem der Dyskinesien anzustreben. Es  soll also ein Medikament oder eine Medikamentenkombination gefunden werden, die  die Beschwerden bessert, der aktuellen Lebenssituation entspricht und keine st\u00f6renden  Nebenwirkungen verursacht. Bei Diagnose der Erkrankung ist ein fr\u00fcher  Therapiebeginn meist zu empfehlen. <\/p>\n<p> Ein  Benefit ist von einem Abwarten nicht zu erwarten, da ein sp\u00e4terer Therapiebeginn  mit einer schlechten Lebensqualit\u00e4t assoziiert ist. Weiters muss die Medikation  im Verlauf der Erkrankung je nach Wirksamkeit und Vertr\u00e4glichkeit an die  Lebenssituation des Patienten angepasst werden. Durch die Therapie sollen  sowohl die Bradykinese als auch die Rigidit\u00e4t (Muskelschmerzen, Muskelkr\u00e4mpfe, passive  Bewegung), gastrointestinale Funktion, Sprechst\u00f6rung, Haltung, psychiatrische  Symptome (Psychosen, Demenz, Depression, Angst), Sexualfunktionsst\u00f6rungen und  sensorische Probleme (Taubheit, Par\u00e4sthesien) behandelt werden. Zur Behandlung  des idiopathischen Parkinson-Syndroms stehen folgende Arzneistoffklassen zur  Verf\u00fcgung: <\/p>\n<p> 1.  Dopaminsubstitution <\/p>\n<ul>\n<li>   Levodopa <\/li>\n<li> Dopaminagonisten <\/li>\n<li> COMT-Hemmer <\/li>\n<li> MAO-B Hemmer <\/li>\n<\/ul>\n<p> 2.  Glutamatantagonisten <\/p>\n<p> 3.  Anticholinergika <\/p>\n<h3> Therapie  beim fr\u00fchen M. Parkinson <\/h3>\n<p> Die  Auswahlkriterien im fr\u00fchen Stadium sind das Alter des Patienten, das dominante  Symptom, der Schweregrad der Erkrankung und das Vorhandensein weiterer  Erkrankungen.<\/p>\n<p> <strong>Therapieeinleitung mit  einem MAO-B-Hemmer:<\/strong> Durch  MAO-B-Hemmung kommt es zu einer oxidativen Desaminierung von Dopamin und somit  zu einer gesteigerten Verf\u00fcgbarkeit von Levodopa. Rasagilin wird in einer Dosis  von 1mg\/Tag verordnet. In dieser Dosierung kommt es zu keinem klinisch  relevanten hypertensiven Effekt (Cheeseffekt bei Tyraminbelastung). Es zeigt  eine relativ geringe Wirkung auf die motorischen Kardinalsymptome, aber es gibt  hinweisende Studiendaten f\u00fcr einen krankheitsmodifizierenden Effekt. Eine  initiale Monotherapie ist daher bei fr\u00fchem Krankheitsstadium mit milder  Symptomatik m\u00f6glich. Etwaige Nebenwirkungen k\u00f6nnen sein: \u00dcbelkeit, Hypotonie, Halluzinationen,  M\u00fcdigkeit und das seltene Serotoninsyndrom. Eine spezielle \u00dcberwachung der  Medikation ist nicht erforderlich.<\/p>\n<p> <strong>Therapieeinleitung mit  einem Dopaminagonisten:<\/strong> Dopaminagonisten  wirken direkt am Dopaminrezeptor (D2). Sie wirken l\u00e4nger, haben einen  langsameren Wirkungseintritt als Levodopa, und ihre Resorption ist geringer ern\u00e4hrungsabh\u00e4ngig  als bei Levodopa. Heute in Verwendung sind \u00fcberwiegend die nicht ergolinen  Dopaminagonisten Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin. Die ergolinen  Dopaminagonisten Bromocriptin, Pergolid und Cabergolin spielen heutzutage eine  nur mehr untergeordnete Rolle aufgrund der unter diesen Medikamenten aufgetretenen  Herzklappenfibrosen. Eine initiale Monotherapie mit dieser Substanzklasse  erfolgt bei st\u00e4rker ausgepr\u00e4gter Kardinalsymptomatik und z\u00f6gert motorische Komplikationen  hinaus, kann sie aber nicht verhindern. <\/p>\n<p> Als  Risiken sind Halluzinationen, Verwirrtheit, Tagesm\u00fcdigkeit, pl\u00f6tzliches  Einschlafen (Auswirkung auf die Fahrtauglichkeit), Bein\u00f6deme, und  Impulskontrollst\u00f6rungen zu nennen. Impulskontrollst\u00f6rungen treten bei zwei bis  f\u00fcnf Prozent der Parkinson-Patienten auf. Sie k\u00f6nnen auch schon bei sehr niederen  Dosen vorkommen. Es kommt zum Auftreten von pathologischem Gl\u00fccksspiel,  exzessivem Essen, Hypersexualit\u00e4t oder exzessivem Einkaufen. Pramipexol kann  bis zu einer maximalen Tagesdosis von 3,15mg\/Tag verabreicht werden. Es ist in  einer konventionellen und retardierten Galenik erh\u00e4ltlich. Aufgrund seiner in  Studien nachgewiesenen zus\u00e4tzlichen antidepressiven Wirkung kann Pramipexol bei  Patienten mit depressiven Symptomen gut eingesetzt werden. M\u00f6gliche  Nebenwirkungen k\u00f6nnen sein: gastrointestinale Probleme,  Benommenheit, Sedierung, Bein\u00f6deme,  neuropsychiatrische St\u00f6rungen, Impulskontrollst\u00f6rungen. <\/p>\n<p> Ropinirol kann in einer maximalen Tagesdosis von 24mg\/Tag  verabreicht werden. Auch hier ist das Medikament in konventioneller und  retardierter Galenik erh\u00e4ltlich. Die Nebenwirkungen sind ann\u00e4hernd gleich. Rotigotin  kann in einer maximalen Tagesdosis von 16mg\/Tag appliziert werden. Es ist im  Handel als transdermales Pflaster erh\u00e4ltlich. Auch unter dieser Medikation kann  es zu Benommenheit und Sedierung, \u00dcbelkeit und Erbrechen, Halluzinationen,  Bein\u00f6demen und Impulskontrollst\u00f6rungen kommen. Zus\u00e4tzlich besteht noch das  Risiko einer Hautreizung Bei der Gabe eines Dopaminagonisten ist eine spezielle  \u00dcberwachung nicht erforderlich. Die Wahl eines bestimmten Dopaminagonisten richtet  sich nach der individuellen Vertr\u00e4glichkeit. Aufgrund des  Vertr\u00e4glichkeitsprofils ist oft eine Dosisreduktion und Kombination mit  niedrigdosiertem Levodopa auch beim j\u00fcngeren Patienten sinnvoll.<\/p>\n<p> <strong>Therapieeinleitung  mit Levodopa:<\/strong> Levodopa ist die Vorstufe des Neurotransmitters Dopamin. Es  wird mit einem die Blut-Hirn-Schranke nicht passierenden Decarboxylasehemmer kombiniert  (Carbidopa oder Benserazid). Levodopa zeigt eindeutig die beste Wirkung auf die  motorischen Kardinalsymptome. Der Wirkeffekt bleibt auch nach langer  Krankheitsdauer erhalten, ist jedoch mit dem Auftreten von motorischen  Komplikationen assoziiert. Das Risiko der Entstehung ist dabei dosisabh\u00e4ngig  (die Dosis bis ca. 400mg\/Tag ist mit einem  niedrigeren Dyskinesierisiko verbunden).  Levodopa wird eingesetzt bei allen Patienten mit behindernder motorischer  Symptomatik. Der Therapiebeginn liegt meist zwischen dem 50. und 70.  Lebensjahr. In der Fr\u00fchtherapie sind meist 300\u2013 400mg TD erforderlich, au\u00dfer  bei der tremordominanten Form, dann werden auch h\u00f6here Dosen verwendet.<\/p>\n<p> <strong>Therapie mit einem  Glutamatantagonisten:<\/strong> Amantadin bewirkt eine amphetaminartige  Freisetzung von in pr\u00e4synaptischen Vesikeln gespeicherten Katecholaminen, vor  allem Dopamin. Amantadin hat eine m\u00e4\u00dfige Wirkung auf die motorischen  Kardinalsymptome und soll nur bei kognitiv intakten Patienten mit milden  Symptomen und Wunsch des Hinausz\u00f6gerns der dopaminergen Therapie verwendet  werden. Am Beginn erfolgt meist eine Therapie mit 100mg\/Tag mit Steigerung auf  vier Dosen pro Tag. Die maximale Tagesdosis ist 300mg\/Tag (seltenst max. 600mg pro  Tag). Der Vorteil von Amantadin liegt in einer m\u00f6glichen i.v. Verabreichung. An  Nebenwirkungen k\u00f6nnen auftreten: Schlafst\u00f6rungen, Albtr\u00e4ume, Angst,  Benommenheit, orthostatische Hypotonie, Hyperhidrose, Xerostomie, Dyskinesien,  Ataxie und Bein\u00f6deme. Auch unter Amantadin ist keine spezielle Kontrolle  erforderlich.<\/p>\n<p> <strong>Therapie mit Anticholinergika<\/strong>: Diese Substanzgruppe wirkt vor allem auf den Tremor und die  Rigidit\u00e4t. Es ergibt sich aus Studien ein nur schwaches Evidenzniveau.  Anticholinergika sind kontraindiziert bei Patienten mit kognitiven Dysfunktionen  und einem Lebensalter \u00fcber 60 Jahre. Ein  Therapiebeginn mit einem Anticholinergikum soll  nur dann erfolgen, wenn dopaminerge Therapieoptionen hinausgeschoben werden  sollen oder es zu keiner ausreichenden Tremorbesserung gekommen ist. <\/p>\n<h3> Therapie  des fortgeschrittenen M. Parkinson <\/h3>\n<p> Der  Beginn des Auftretens eines fortgeschrittenen Parkinson- Syndroms ist erkennbar  durch ein klinisch erkennbares Nachlassen der Wirkung einer Einzeldosis am Ende  eines Dosisintervalls (Wearing-off ). Es kommt zu einem Ende der langdauernden  Wirkung einer Einzelgabe in den ersten Behandlungsjahren (long duration response).  Es treten nicht vorhersehbare Fluktuationen, unerwartete Offs, Dyskinesien (bei  ca. 30 bis 80 Prozent der Patienten) und Dystonien auf, und es kommt zu einem  verz\u00f6gerten Eintritt oder Fehlen der Wirkung einer Einzeldosis. Die  Auswahlkriterien der Therapie im fortgeschrittenen Stadium richten sich daher  nach dem Auftreten von Wirkfluktuationen und Dyskinesien.<\/p>\n<p> <strong>Therapie mit Levodopa:<\/strong> Levodopa stellt die  wirksamste Substanz unter den Parkinson-Medikamenten dar. Es ergibt sich ein  g\u00fcnstiges Vertr\u00e4glichkeitsprofil, auch in h\u00f6herem Alter und bei kognitiv  eingeschr\u00e4nkten Patienten. Levodopa ist wirksam gegen Off-Phasen, kann aber  Dyskinesien ausl\u00f6sen bzw. verst\u00e4rken. Die Einzeldosen k\u00f6nnen bei beginnendem  Wearing-off erh\u00f6ht oder die Einnahmeintervalle verk\u00fcrzt werden.  Slow-release-(CR)-Pr\u00e4parate f\u00fchren zu einer l\u00e4ngeren Wirkdauer der Einzeldosen,  allerdings ist die gastrointestinale Resorption weniger zuverl\u00e4ssig und  geringer. Bei \u00fcberraschend auftretenden pl\u00f6tzlichen Off-Phasen, wie  morgentliches Off oder schmerzhafte Dystonien, k\u00f6nnen l\u00f6sliche  Levodopa-Pr\u00e4parate verwendet werden. <\/p>\n<p>Bei der Gabe von Levodopa ist die Gefahr  eines dopaminergen Dysregulationssyndroms gegeben. Dieses zeigt sich in einer  Substanzabh\u00e4ngigkeit mit Verhaltensauff\u00e4lligkeiten und kognitiven St\u00f6rungen.  Das dopaminerge Dysregulationssyndrom entsteht dadurch, dass der Patient seine  Medikamentendosis eigenm\u00e4chtig steigert. Dabei werden die Suchtkriterien  erf\u00fcllt, auch wenn die Substanz als notwendige Therapie eingesetzt wird. Es  tritt h\u00e4ufig bei Patienten mit prim\u00e4r gutem Ansprechen von Levodopa auf. Die  Patienten dr\u00e4ngen dabei auf \u00e4rztliche Verschreibung. <\/p>\n<p> Eine  Dosissteigerung wird auch weiterbetrieben, wenn Dyskinesien oder  Verhaltensauff\u00e4lligkeiten (emotionale Schwankungen) auftreten. Das dopaminerge Dysregulationssyndrom  tritt h\u00e4ufiger bei M\u00e4nnern und bei j\u00fcngeren Patienten auf. Das Punding zeichnet  sich aus durch ein komplexes, stereotypes, nicht zielorientiertes Verhalten. Es  kommt in Verbindung mit dem Dysregulationssyndrom vor oder unter dopaminerger  Therapie ohne Steigerungstendenz. Die Patienten verbringen Stunden mit  Sortieren verschiedenster Gegenst\u00e4nde oder dem Zerlegen von Gegenst\u00e4nden. Die  Besch\u00e4ftigung hat typischerweise mit langj\u00e4hrig einge\u00fcbten T\u00e4tigkeiten zu tun.  Die Handlung wird als angenehm und entspannend empfunden und ist meistens mit  Dyskinesien assoziiert.<\/p>\n<p> <strong>Therapie mit einem  Dopaminagonisten:<\/strong> Auch  beim fortgeschrittenen idiopathischen Parkinson-Syndrom kommen die  Dopaminagonisten Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin zum Einsatz. Sie f\u00fchren in  der Additivtherapie mit Levodopa zu einer signifikanten Verl\u00e4ngerung der  t\u00e4glichen On- und Verk\u00fcrzung der Off-Zeiten Therapie mit einem COMT-Hemmer: Die Substanzen Entacapon  und Tolcapon blockieren den peripheren Abbauweg des Levodopas und bewirken  daher eine l\u00e4ngere Verf\u00fcgbarkeit von Dopamin. Beide Substanzen sind wirksam gegen  motorische Fluktuationen und f\u00fchren zu einer signifikanten Verk\u00fcrzung der  Off-Zeiten Entacapon hat eine \u00e4hnliche Wirkdauer wie Levodopa und wird in einer  Maximaldosis von 200mg mit Levodopa kombiniert. Galenisch ist es als  Einzelpr\u00e4parat oder in Kombination mit Levodopa erh\u00e4ltlich. <\/p>\n<p>An Nebenwirkungen k\u00f6nnen  auftreten: \u00dcbelkeit, Orthostase, Dyskinesien, neuropsychiatrische Probleme,  Diarrhoe und h\u00e4ufig eine Orangef\u00e4rbung des Harns. Tolcapon hat eine maximale  Tagesdosis von 3x 100mg, seltenst 3x 200mg. Es hat eine l\u00e4ngere Halbwertszeit  als Entacapon und kann somit unabh\u00e4ngig von Levodopa eingenommen werden. Die  Nebenwirkungen sind \u00e4hnlich wie bei Entacapon. Unter der Einnahme von Tolcapon  ist ein Leberfunktionsmonitoring (drei F\u00e4lle von letaler Lebertoxizit\u00e4t) im  ersten Jahr alle zwei Wochen, dann alle vier Wochen f\u00fcr sechs Monate, danach  alle acht Wochen erforderlich.<\/p>\n<p> <strong>Therapie mit Amantadin:<\/strong> Bei der Therapie mit  Amantadin gibt es keinen Nachweis auf die Wirksamkeit von motorischen Fluktuationen,  aber es zeigt sich ein klinischer Nutzen in der Anwendung gegen Dyskinesien.  Von Vorteil ist auch die M\u00f6glichkeit der parenteralen Verabreichung. Ein Risiko  besteht bei der Verabreichung bei \u00e4lteren und kognitiv eingeschr\u00e4nkten  Personen, da diese mit Verwirrtheit reagieren k\u00f6nnen.<\/p>\n<p> <strong>Therapie mit einem  MAO-B-Hemmer:<\/strong> Rasagilin  ist gegen motorische Fluktuationen wirksam, gut vertr\u00e4glich und erfordert keine  speziellen Kontrollen. Es zeigt sich eine signifikante Reduktion der t\u00e4glichen  Off-Zeiten. <\/p>\n<h3> Therapie  der nicht motorischen Probleme <\/h3>\n<p> Die  nicht motorischen Symptome haben h\u00e4ufig einen gr\u00f6\u00dferen Einfluss auf die  Lebensqualit\u00e4t der Patienten als die Kardinalsymptome. Depressionen, Demenz,  Psychosen, medikamenteninduzierte Verhaltensst\u00f6rungen (Impulskontrollst\u00f6rungen,  abnorm repetitives Verhalten, dopaminerges Dysregulationssyndrom), autonome  Dysfunktion (orthostatische Hypotension, Blasenst\u00f6rungen, erektile Dysfunktion,  Obstipation, Sialorrhoe) und Schlaf- und Wachst\u00f6rungen (REM-Schlafverhaltensst\u00f6rung,  Insomnie, exzessive Tagesm\u00fcdigkeit und Einschlafattacken) bed\u00fcrfen einer  individuell angepassten Therapie. <\/p>\n<h3> Zusammenfassung <\/h3>\n<p> Die  M\u00f6glichkeiten der Behandlung des M. Parkinson haben sich in den letzten Jahren  immer weiter verbessert. Sowohl die motorischen als auch die nicht motorischen Symptome  k\u00f6nnen dadurch gebessert werden und haben so einen Einfluss auf die  Lebensqualit\u00e4t der Patienten. F\u00fcr eine individuelle Problemerhebung und  anschlie\u00dfende Therapieanpassung ist sowohl die Betreuung des Patienten durch  den Allgemeinmediziner als auch den neurologischen Facharzt erforderlich.<\/p>\n<p>Autor: Dr. Selina Haas Abteilung f\u00fcr Neurologie, O\u00d6 Landes-Nervenklinik  Wagner-Jauregg, Linz<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Die Behandlung eines Patienten mit einer chronisch fortschreitenden Erkrankung bedarf einer st\u00e4ndigen Betreuung sowohl eines neurologischen Facharztes als auch eines Allgemeinmediziners. Die Schnittstellen liegen hier vor allem am Beginn der Erkrankung bei Patienten mit nur geringen Symptomen und am \u00dcbergang der Erkrankung in einen fortgeschrittenen Morbus Parkinson. Ein Beitrag von Dr. Selina Haas (CC neuropsy 1\/15)<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":1080,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"categories":[72,13],"tags":[73,26,28],"class_list":["post-1078","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-72","category-neuropsy","tag-degenerative-nervenerkrankungen","tag-morbus-parkinson","tag-neurologie"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1078","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=1078"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1078\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=1078"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=1078"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=1078"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}