{"id":1085,"date":"2015-04-19T21:52:52","date_gmt":"2015-04-19T19:52:52","guid":{"rendered":"http:\/\/dizign-projekte.at\/?p=1085"},"modified":"2015-04-19T21:52:52","modified_gmt":"2015-04-19T19:52:52","slug":"management-therapierefraktaerer-epilepsien","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oegpb.at\/?p=1085","title":{"rendered":"Management therapierefrakt\u00e4rer Epilepsien"},"content":{"rendered":"

Wenn epileptische Anf\u00e4lle mit den ersten zwei Antiepileptika nicht unter Kontrolle gebracht werden k\u00f6nnen oder wenn die Vertr\u00e4glichkeit mehrerer Antiepileptika nicht gegeben ist und dadurch keine Anfallsfreiheit erreicht werden kann, m\u00fcssen mehrere Therapieformen in Betracht gezogen werden. Der Nachweis der Therapieresistenz sollte ein bis drei Jahre nach Beginn der antiepileptischen Therapie vorliegen. Viele Patienten kommen erst nach einer Krankheitsdauer von 15 und mehr Jahren zu einer pr\u00e4chirurgischen Abkl\u00e4rung. <\/strong><\/p>\n

Ein Gro\u00dfteil der Patienten, bei denen eine Epilepsie diagnostiziert wird, spricht gut auf eine erste oder zweite antikonvulsive Therapie an. Ca. 65 bis 70 Prozent der Patienten werden zu diesem Zeitpunkt anfallsfrei. Aufgrund der Vielzahl von Antiepileptika, die heutzutage f\u00fcr eine Monotherapie zur Verf\u00fcgung stehen, ist dies in der Regel auch ohne signifikante Nebenwirkungen zu erreichen. Bei dieser Gruppe von Patienten ist das optimale Therapieziel erreicht. Anders verh\u00e4lt es sich, wenn die Anf\u00e4lle mit den ersten zwei Antiepileptika nicht unter Kontrolle gebracht werden k\u00f6nnen oder wenn die Vertr\u00e4glichkeit mehrerer Antiepileptika nicht gegeben ist und dadurch keine Anfallsfreiheit erreicht werden kann. Im folgenden Artikel sollen die Therapieoptionen, die bei therapieresistenten Epilepsien im Erwachsenenalter bestehen, erl\u00e4utert und neueste Entwicklungen aufgezeigt werden. <\/p>\n

Therapieresistenz <\/h3>\n

Die internationale Liga gegen Epilepsie hat eine Konsensus- Empfehlung f\u00fcr die Definition der Therapieresistenz erstellt. Definition der therapieresistenten Epilepsie: Versagen von ad\u00e4quaten Therapieversuchen von zwei in Mono- oder Kombinationstherapie gut tolerierten, f\u00fcr das Epilepsiesyndrom und den Anfallstyp zutreffend ausgew\u00e4hlten Antiepileptika-Therapien auf einer ad\u00e4quaten Dosis f\u00fcr eine ausreichende Dauer, um anhaltende Anfallsfreiheit zu erreichen. Dar\u00fcber hinaus ist eine weitere Empfehlung der internationalen Liga gegen Epilepsie f\u00fcr symptomatische Epilepsie bei Kavernomen erstellt worden. Zeichnet sich hier ab, dass die Anf\u00e4lle aus der Lokalisation eines Kavernoms kommen, ist Therapieresistenz bzw. Indikation zur epilepsiechirurgischen Behandlung schon nach dem Versagen des ersten Medikamentes gegeben. <\/p>\n

\"differenzialdiagnosen\"<\/p>\n

Dies erkl\u00e4rt sich aus der zus\u00e4tzlichen Morbidit\u00e4t der intrakraniellen Blutungen, die von Kavernomen ausgeht. Zus\u00e4tzlich zeigen Kavernome ein gutes Outcome im Rahmen der Epilepsiechirurgie, vorausgesetzt, dass hier eine ad\u00e4quate pr\u00e4chirurgische Diagnostik betrieben wurde. In internationalen Leitlinien ist hervorgehoben, dass zu dem Zeitpunkt, wo eine therapieresistente Epilepsie vorliegt, eine weitere Diagnostik in einem Spezialzentrum erfolgen muss. Dies geschieht aus mehreren \u00dcberlegungen:<\/p>\n

1. Zur Diagnosesicherung der Epilepsie:<\/strong> Bis zu 30 Prozent von Patienten mit therapieresistenten Epilepsien in Epilepsiezentren werden nach ausf\u00fchrlicher Diagnostik, insbesondere Video-EEG-Monitoring, einem Diagnosewechsel auf eine nicht epileptische Diagnose unterzogen. Daher ist die Diagnosesicherung zu diesem Zeitpunkt extrem wichtig. Die hohe Rate an Fehldiagnosen beruht insbesondere auf der Tatsache, dass in der Regel die Epilepsie nur aufgrund von Patientenschilderungen, Fremdanamnese und sekund\u00e4ren Indizien basiert.<\/p>\n

\n In den seltensten F\u00e4llen tritt ein Anfallsereignis w\u00e4hrend einer neurophysiologischen oder klinischen Untersuchung auf. M\u00f6gliche Differenzialdiagnosen zur Epilepsie sind in Tabelle 1 aufgef\u00fchrt. Die h\u00e4ufigsten Differenzialdiagnosen sind vasovagale Synkopen und nicht epileptische Anf\u00e4lle. Seltener, aber sehr wichtig bez\u00fcglich Therapieanleitung, ist die Diagnose von kardialen Synkopen. Aufgrund der potenziellen Mortalit\u00e4t sowie des guten Ansprechens auf Therapie ist hierauf ein besonderes Augenmerk zu legen.<\/p>\n

2. Weitere Therapieoptionen nach Sicherung der Diagnose:<\/strong> Ist die Diagnose einer Epilepsie gesichert, stellt sich die Frage nach weiteren Therapieoptionen. F\u00fcr alle Epilepsien gilt, dass weitere therapeutische Optionen mit Antiepileptika in Mono- oder Kombinationstherapie bestehen. Neben der Behandlung mit Antiepileptika gibt es aber weitere Therapieformen, die durchaus in Betracht zu ziehen sind. Diese sollen im Folgenden weiter erl\u00e4utert werden. <\/p>\n

Fokale Epilepsien und Autoimmungenese <\/h3>\n

Bei fokalen, therapierefrakt\u00e4ren und insbesondere Temporallappenepilepsien sind in der letzten Dekade immer h\u00e4ufiger autoimmunmediierte \u00c4tiologien mit verschiedensten Antik\u00f6rpern beschrieben worden. Diese Antik\u00f6rper z\u00e4hlen zu den onkoneuralen Antik\u00f6rpern, sind aber gr\u00f6\u00dftenteils gegen Oberfl\u00e4chenantigene gerichtet, w\u00e4hrend die klassischen Autoantik\u00f6rper (Anti-HU etc.) gegen zytoplasmatische Antigene gerichtet sind. Limbische Enzephalitiden, besonders durch VGKC-Antik\u00f6rper hervorgerufen, sowie die inzwischen gut beschriebene NMDA-Rezeptor-Enzephalitis, die \u00fcber das limbische System hinausgeht, sind klassische und jetzt immer h\u00e4ufiger nachzuweisende \u00c4tiologien. Insbesondere bei initial hoher Anfallsfrequenz, die nicht ad\u00e4quat auf eine Therapie anspricht, zus\u00e4tzlicher Komorbidit\u00e4t von psychiatrischen Auff\u00e4lligkeiten und bestimmten Anfallsformen wie brachiofazialen Anf\u00e4llen, ist an diese Diagnose zu denken. <\/p>\n

\"antige_screening\"<\/p>\n

Limbische Enzephalitiden k\u00f6nnen paraneoplastisch und nicht paraneoplastisch bedingt sein. Daher ist ein intensives Tumorscreening in diesen F\u00e4llen essenziell und sollte auch wiederholt durchgef\u00fchrt werden. Der Nachweis von Antik\u00f6rpern schlie\u00dft eine paraneoplastische Genese nicht aus, allerdings gibt es bestimmte Antik\u00f6rper, bei denen diese mehr oder weniger wahrscheinlich ist (siehe Tabelle 2). Sollten keine Antik\u00f6rper nachgewiesen werden, ist eine autoimmunmediierte Genese nicht auszuschlie\u00dfen. Es ist wichtig, darauf zu achten, dass die Nachweise der Antik\u00f6rper im Serum und Liquor erfolgen sollten. Indiz f\u00fcr eine potenzielle Immungenese sind auch positive oligoklonale Banden im Liquor. <\/p>\n

Wird die Diagnose einer limbischen oder NMDA-Rezeptorenzephalitis gestellt, sollte immunsuppressiv behandelt werden. Dies kann mit einer Cortisontherapie, aber auch mit Immunglobulinen oder Plasmapherese erfolgen. Ist ein erstes Behandlungsregime mit z.B. Cortison nicht erfolgreich, die Diagnose aber gesichert, kann eine Eskalation der Immunsuppression erwogen werden. Insbesondere bei NMDA-Rezeptorenzephalitiden, aber auch bei anderen Antik\u00f6rper-assoziierten Enzephalitiden hat sich das immunsuppressive Schema nach Dalmau mit Endoxan (Cyclophosphamid) und MabThera (Rituximab) bew\u00e4hrt. <\/p>\n

Ziel ist eine deutliche Reduktion der Anfallsh\u00e4ufigkeit oder sogar Anfallsfreiheit. Zus\u00e4tzliche Outcome-Marker k\u00f6nnen auch EEG-Ver\u00e4nderungen, die weiteren Komorbidit\u00e4ten wie psychiatrische Auff\u00e4lligkeiten oder Bewegungsst\u00f6rungen (z.B. im Fall der NMDA-Rezeptorenzephalitis) und deren Verlauf darstellen. Wiederholte Bestimmungen der Antik\u00f6rper, insbesondere im Liquor, k\u00f6nnen Hinweis auf ein Ansprechen der Therapie sein. Allerdings ist darauf hinzuweisen, dass nicht durchg\u00e4ngig eine Negativit\u00e4t f\u00fcr Antik\u00f6rper erreicht werden kann. <\/p>\n

Chirurgische Therapieoptionen <\/h3>\n

Bei therapierefrakt\u00e4ren fokalen Epilepsien, bei denen eine autoimmune Genese unwahrscheinlich oder ausgeschlossen ist, sollte auch die m\u00f6gliche Option einer epilepsiechirurgischen Ma\u00dfnahme abgekl\u00e4rt werden. Dies geschieht in Spezialzentren, in denen eine pr\u00e4chirurgische Epilepsiediagnostik durchgef\u00fchrt wird. Ziel dieser Diagnostik ist es, einen m\u00f6glichst monofokalen Anfallsursprung zu lokalisieren und gleichzeitig die Hirnfunktion dieser Lokalisation zu \u00fcberpr\u00fcfen. Letzteres dient dazu auszuschlie\u00dfen, dass durch die Operation ein neurologisches Defizit zwangsl\u00e4ufig herbeigef\u00fchrt wird. Die pr\u00e4chirurgische Basisdiagnostik beinhaltet eine ausf\u00fchrliche klinische Anamnese, Untersuchung und Fremdanamnese, ein meist mehrt\u00e4giges Video-EEG-Langzeitmonitoring mit Aufzeichnen mehrerer Anf\u00e4lle \u2013 m\u00f6glichst aller klinischen Semiologien, eine hochaufl\u00f6sende, nach epilepsiespezifischen Anforderungen durchgef\u00fchrte cerebrale MRT sowie eine neuropsychologische Testung. <\/p>\n

L\u00e4sst sich aufgrund der Befunde dieser Untersuchungen bereits eine klare Hypothese f\u00fcr einen Anfallsursprung und eine potenzielle Operabilit\u00e4t stellen, kann die Indikation zur Epilepsiechirurgie gestellt werden. Sollte dies nicht der Fall sein, stehen weitere zahlreiche Untersuchungen zur Verf\u00fcgung. Hierunter z\u00e4hlen zus\u00e4tzliche Nachbearbeitungen des MRTs, z.B. Voxel-basierte Morphometrie, um bei unauff\u00e4lligen MRT-Befunden die Ausbeute an Detektion von insbesondere fokalen kortikalen Dysplasien und anderen Missbildungen der Kortikogenese festzustellen. Kann mittels des Oberfl\u00e4chen-EEGs ein Anfallsursprung nicht eindeutig lokalisiert werden, besteht die M\u00f6glichkeit, bei einer gegebenen Hypothese intrakranielle Elektroden als Streifen, Platten oder Tiefen-\/Stereo-EEG-Elektroden zu implantieren. Hier\u00fcber wird erneut EEG abgeleitet mit dem Ziel, den Anfallsursprung und dessen Lage zu eloquenten Arealen gegebenenfalls besser abgrenzen zu k\u00f6nnen. <\/p>\n

\"abklaerung\"<\/p>\n

Weitere bildgebende Verfahren stehen in der Nuklearmedizin zur Verf\u00fcgung. Hier k\u00f6nnen iktale SPECT-Untersuchungen, insbesondere mit computergest\u00fctzter Verrechnung zum interiktalen SPECT und \u00dcberlagerung auf das MRT (SISCOM), einen weiteren Hinweis auf die Schrittmacherzone der Epilepsie geben. FDG-PET-Untersuchungen sind insbesondere bei Temporallappenepilepsien aufschlussreich, wenn ein unifokaler Hypometabolismus in der PET vorliegt. Dies w\u00fcrde f\u00fcr einen ipsilateralen Anfallsursprung sprechen. Des Weiteren kann die funktionelle MRT (fMRT) weitere funktionelle Hinweise geben. Insbesondere die Darstellung der Sprachlateralisation l\u00e4sst sich mit der fMRT nicht invasiv gut darstellen. Dies macht in vielen F\u00e4llen den invasiven Wada-Test (intraarterieller Amobartial-Test) \u00fcberfl\u00fcssig. <\/p>\n

Ferner lassen sich motorische Areale sowie Hinweise auf Sprachareale und Ged\u00e4chtnisareale finden. Hierbei ist die klare lokalisatorische Zuordnung in der fMRT gegen\u00fcber Epilepsiechirurgie nach wie vor umstritten, insbesondere da es sich hier um eine aktivierende Methode handelt, w\u00e4hrend eine epilepsiechirurgische Ma\u00dfnahme deaktivierend ist. Die pr\u00e4chirurgische Epilepsiediagnostik wird nach Empfehlung der ILAE an spezialisierten Zentren durchgef\u00fchrt, die zum einen \u00fcber die technische Ausstattung und das klinische Know-how verf\u00fcgen, diese Untersuchung durchzuf\u00fchren, bei denen ein multidisziplin\u00e4res Team mit Neurologen, Epileptologen, Neurochirurgen, Neuroradiologen, Neuropsychologen, Psychiatern und Nuklearmedizinern sowie Neuropathologen besteht. Hierbei wird in epilepsiechirurgische Zentren der Stufe 1 (keine invasiven Eingriffe, keine Neuropathologie vor Ort erforderlich) und Stufe 2 (Durchf\u00fchrung von invasiven diagnostischen Ma\u00dfnahmen und Vorhandensein einer Neuropathologie) unterteilt. <\/p>\n

Hintergrund der Abkl\u00e4rung einer epilepsiechirurgischen M\u00f6glichkeit zu diesem Zeitpunkt ist, dass, sollte eine epilepsiechirurgische Ma\u00dfnahme m\u00f6glich sein, eine bis zu 80-prozentige Chance besteht, dauerhafte Anfallsfreiheit zu erreichen. Daher stellt die Epilepsiechirurgie eine \u00fcberlegene Alternative zur medikament\u00f6sen Behandlung dar, die zu diesem Zeitpunkt nur eine bis zu 15-prozentige Chance hat, dauerhaft (mehr als ein Jahr) Anfallsfreiheit zu erreichen. Dies wurde durch zwei randomisierte kontrollierte Studien mit hoher Evidenz belegt. Langzeitdaten mit zehn- und mehrj\u00e4hrigem Outcome der Epilepsiechirurgie zeigen in der Regel leicht reduzierte Zahlen der Anfallsfreiheit, jedoch bleibt diese bei Temporallappenepilepsien weiterhin \u00fcber 50 Prozent. Dies ist zu vergleichen mit den Studien \u00fcber medikament\u00f6ses Therapie- Outcome, in dem eine langfristige Anfallsfreiheit oft mit einer Anfallsfreiheit von mindestens zw\u00f6lf Monaten definiert wird. <\/p>\n

Zusammenfassend kann gesagt werden, dass eine epilepsiechirurgische Ma\u00dfnahme, wenn sie m\u00f6glich ist, einen sehr hohen therapeutischen Wert hat und die Lebensqualit\u00e4t des Patienten mit Epilepsie nachhaltig signifikant ver\u00e4ndert. Leider wird die \u00dcberweisung zu einer pr\u00e4chirurgischen Abkl\u00e4rung zumeist nach wie vor zu einem deutlich sp\u00e4teren Zeitpunkt durchgef\u00fchrt, als es laut Behandlungsrichtlinien und der Datenlage empfohlen ist. Viele Patienten kommen erst nach einer Krankheitsdauer von 15 und mehr Jahren zu einer solchen Abkl\u00e4rung. Dabei sollte der Nachweis der Therapieresistenz je nach Anfallsh\u00e4ufigkeit ca. ein bis drei Jahre nach Beginn der antiepileptischen Therapie vorliegen (Abbildung). <\/p>\n

Stimulatoren <\/h3>\n

Neben den resektiven epilepsiechirurgischen Verfahren gibt es auch mehrere Verfahren, die Stimulatoren nutzen:
\nVagus-nerv-Stimulator<\/strong> ist der am h\u00e4ufigsten und l\u00e4ngsten eingesetzte Stimulator in der Behandlung der Epilepsie. In der seit \u00fcber 15 Jahren in der derzeitigen Form angewandten Therapie f\u00fchrt eine am Nervus vagus angebrachte Elektrode zu einer Stimulation der afferenten Nervenfasern des Nervus vagus. Diese Information wird \u00fcber den Hirnstamm zu verschiedenen Aktivierungsmustern im Gehirn weitergeleitet. Die Erfolgsrate dieser Therapie ist \u00e4hnlich wie die Erfolgsrate eines weiteren antiepileptischen Medikamentes bei therapierefrakt\u00e4rer Epilepsie. Die Responderrate liegt bei ca. 50 Prozent, Anfallsfreiheit ist in der Literatur mit f\u00fcnf bis sieben Prozent angegeben. <\/p>\n

Es gibt inzwischen mehrere Arbeiten, die nachweisen, dass, wenn eine therapeutische Antwort auf den Vagus-nerv-Stimulator eintritt, diese auch langfristig \u00fcber Jahre erhalten bleibt. Zus\u00e4tzlich zu dem Effekt der Reduktion der Anfallsfrequenz ist eine Stimmungsaufhellung zu verzeichnen, die von vielen Patienten positiv erlebt wird. Dies ist insbesondere bei der Komorbidit\u00e4t von Depression zu bedenken. Das Nebenwirkungsspektrum des Vagus-nerv-Stimulators ist anders als das der antiepileptischen Therapie. H\u00e4ufigste Nebenwirkungen sind Heiserkeit w\u00e4hrend der Stimulation, Hustenreiz und Par\u00e4sthesien vor allen Dingen im Rachen. Das Risiko von Infektionen liegt bei ca. zwei Prozent. Zus\u00e4tzlich k\u00f6nnen Patienten durch einen Magneten, der z.B. an einem Armband am Handgelenk getragen werden kann, eine zus\u00e4tzliche Stimulation des Ger\u00e4tes ausl\u00f6sen, was insbesondere bei Vorliegen von Auren hilfreich sein kann. <\/p>\n

Die Vagus-nerv-Stimulation hat ein breites Anwendungsspektrum und ist bei fokalen und generalisierten Epilepsiesyndromen indiziert. Besonders hervorzuheben ist das gute Ansprechen von Sturzanf\u00e4lle im Rahmen eines Lennox-Gastaut-Syndroms auf eine Vagus-nerv-Stimulation. Diese sollte auf alle F\u00e4lle durchgef\u00fchrt werden, bevor an eine chirurgische Ma\u00dfnahme (Kallosotomie) zur Therapie der Sturzanf\u00e4lle gedacht wird. Der Vagus-nerv-Stimulator kann auch bei mentaler Retardierung und bei Kindern eingesetzt werden. Neu ist, dass es jetzt auch Stimulatoren gibt, die eine Anfallserkennung \u00fcber eine iktale Herzfrequenzzunahme durchf\u00fchren. Hierbei wird bei entsprechender Herzfrequenzzunahme ein zus\u00e4tzlicher Stimulus gesetzt, um m\u00f6glichst die Anfallsaktivit\u00e4t im Beginn durch die Stimulation zu unterbrechen. Weiterhin neu ist die Entwicklung von kutanen Vagus-nerv-Stimulatoren, die z.B. \u00fcber eine Elektrode im Ohr einen \u00e4hnlichen Effekt hervorrufen k\u00f6nnen wie die implantierten Vagus-nerv-Stimulatoren. Derzeit ist eine Phase-III-Studie im Gange, die die therapeutische Wirkung dieser Methode belegen soll.<\/p>\n

Die <\/strong>Tiefenhirnstimulation<\/strong> ist inzwischen auch ein f\u00fcr die Behandlung der therapierefrakt\u00e4ren Epilepsie zugelassenes Verfahren. Nach der SANTE- Studie, bei der der anteriore Nukleus des Thalamus als Zielstruktur verwendet wurde, ist eine Reduktion des Medians der Anfallsh\u00e4ufigkeit um 40 Prozent, verglichen mit der Plazebo- Gruppe (simulierte Stimulation) von 15 Prozent, nachgewiesen worden. Als signifikante Nebenwirkung fiel vor allen Dingen die Depression auf. Die Patienten, die hier mit einer therapierefrakt\u00e4ren fokalen Epilepsie zur Stimulation ausgesucht wurden, waren alle nicht einem epilepsiechirurgischen Verfahren zug\u00e4nglich und hatten hohe Anfallsfrequenzen. <\/p>\n

Diese Therapie wird derzeit an wenigen Zentren durchgef\u00fchrt und ist auf besonders schwere F\u00e4lle von Epilepsie begrenzt. Die Stimulation erfolgt kontinuierlich in einem abgestimmten Zeitabstand. Die Stimulationsparameter k\u00f6nnen wie bei STN oder GPi (bei Parkinson und Tremor) entsprechend eingestellt werden, ebenso welche Kontakte entlang der Elektrode stimuliert werden. Neben den Nebenwirkungen der Depression und auch der Ged\u00e4chtnisleistung gibt es OP-bedingte Komplikationen wie Blutungen und Kopfschmerzen sowie Langzeitkomplikationen mit Infektionen oder Kabelbruch. Insgesamt ist das assoziierte OP-Risiko gering und vergleichbar zur Tiefenhirnstimulation bei M. Parkinson. <\/p>\n

Das neueste Verfahren der Stimulation ist die responsive Neurostimulation<\/strong>, hier wird eine Elektrode \u00fcber der Anfallsursprungszone bei fokalen oder auch multifokalen Epilepsien (bis zu zwei Elektroden) permanent eingebracht und mit einem Stimulator, der in den Sch\u00e4delknochen implantiert wird, verbunden. Das EEG wird \u00fcber die Elektrode aufgezeichnet und bei Anfallsmustern stimuliert, um den Anfall in der Fr\u00fchphase zu unterbrechen. Auch hier wurde eine randomisierte Studie mit einer Scheinstimulationsgruppe sowie einer echten Stimulationsgruppe durchgef\u00fchrt. Nach drei Monaten wurden beide Gruppen stimuliert. Es zeigt sich eine Reduktion der durchschnittlichen Anfallsfrequenz um ca. 40 Prozent in den ersten drei Monaten. <\/p>\n

Interessanterweise erreicht die Kontrollgruppe, nach Anschalten der Stimulation, nicht die gleiche Anfallsreduktionsrate wie die initiale Stimulationsgruppe. Das Verfahren erwartet in Europa die Zulassung und ist \u2013 insbesondere bei multifaktoriellen Epilepsien oder Anfallsursprungszonen in eloquenten Arealen bei Patienten mit hoher Anfallsfrequenz \u2013 eine potenzielle Option. Verglichen mit den beiden erstgenannten Stimulationsverfahren ist dies keine kontinuierliche, sondern \u2013 wie im Namen wiedergegeben \u2013 eine responsive Stimulation. <\/p>\n

Andere Therapieoptionen <\/h3>\n

Insbesondere in der Behandlung von fr\u00fchkindlichen Epilepsien hat sich die ketogene Di\u00e4t sehr bew\u00e4hrt. In der Behandlung im Erwachsenenalter hat sich diese oder eine modifizierte Atkins-Di\u00e4t nicht in gleichem Ma\u00dfe bew\u00e4hrt. Eine di\u00e4tetische Anfallsbehandlung kann aber bei mangelnden anderen Therapieoptionen durchaus in Erw\u00e4gung gezogen werden. Wichtig ist, eine gute Compliance zu erreichen, was h\u00e4ufig im Erwachsenenalter nicht erreicht wird und daher auch zum Teil mit f\u00fcr das schlechtere Ansprechen verantwortlich gemacht wird. Eine di\u00e4tetische Anfallsbehandlung stellt aber auch bei Patienten mit Lernbehinderung eine Therapieoption dar. Vielf\u00e4ltig ist der Mangel an di\u00e4tetischer Beratung ein limitierender Faktor dieser Therapieoption. <\/p>\n

Behandlung von Komorbidit\u00e4ten <\/h3>\n

Depression ist eine h\u00e4ufige Komorbidit\u00e4t in Patienten mit Epilepsie. Diese betr\u00e4gt bis zu 35 Prozent, in Epilepsiezentren kann die Pr\u00e4valenz bis zu 55 Prozent betragen. Die Pr\u00e4valenz \u00fcber die Lebenszeit f\u00fcr eine schwere Depression liegt in der Normalbev\u00f6lkerung bei 10,7 Prozent, bei Patienten mit Epilepsie bei 17,4 Prozent. Bei therapierefrakt\u00e4rer fokaler Epilepsie steigt diese auf \u00fcber 30 Prozent. Bei Patienten mit therapierefrakt\u00e4rer Epilepsie ist also mit einer h\u00e4ufigen Komorbidit\u00e4t von Depression zu rechnen. Zus\u00e4tzlich wurde gezeigt, dass die Anfallsfrequenz negativ durch Depression beeinflusst werden kann. Es ist in einer gro\u00dfen populationsbasierten Studie aus Skandinavien nachgewiesen worden, dass die Suizidrate bei Epilepsiepatienten gegen\u00fcber der Normalbev\u00f6lkerung ca. 2,4-fach erh\u00f6ht ist. <\/p>\n

Liegt zus\u00e4tzlich zu der Epilepsie eine affektive St\u00f6rung vor, ist das Suizidrisiko um das 32-Fache erh\u00f6ht, bei Komorbidit\u00e4t mit Angsterkrankung um das 11,4-Fache. Des Weiteren wurde mehrfach gezeigt, dass die Lebensqualit\u00e4t bei Patienten mit therapieresistenter Epilepsie mit der Komorbidit\u00e4t Depression negativ korreliert, die Anzahl der Anf\u00e4lle ohne Ver\u00e4nderung des Anfallstyps allerdings keine Korrelation aufweist. Lebensqualit\u00e4tsver\u00e4nderungen durch die Beeinflussung von Anf\u00e4llen entstehen insbesondere dann, wenn keine Anf\u00e4lle vorliegen oder wenn die Schwere des Anfalls oder Anfallstyps sich \u00e4ndert und z.B. St\u00fcrze vermieden werden oder Bewusstseinsst\u00f6rungen ausbleiben. Diese Daten sprechen daf\u00fcr, dass bei Patienten mit therapierefrakt\u00e4rer Epilepsie besonders auf Depression als Komorbidit\u00e4t geachtet werden muss, und lassen annehmen, dass mit der Behandlung der Depression die QoL positiv beeinflusst werden kann. <\/p>\n

In Studien aus Epilepsie-Spezialambulanzen wurde gezeigt, dass bis zu 50 Prozent der Patienten mit Epilepsie und schwerer Depression bez\u00fcglich der Depression unbehandelt sind. Des Weiteren konnte nachgewiesen werden, dass die Diagnose Depression zehnmal h\u00e4ufiger gestellt wird, wenn mit Screening-Verfahren im Rahmen der Sprechstunden gearbeitet wird. Es stehen vielf\u00e4ltige Screening-Frageb\u00f6gen inkl. des NDDI-E, HADS, BDI-II oder auch ET-IV zur Verf\u00fcgung. Diese sind insbesondere in der Selektion der Patienten hilfreich, die besonders bez\u00fcglich einer Depression sorgf\u00e4ltig anamnestiziert werden m\u00fcssen. Dies erkl\u00e4rt sich aus einem hohen „negative predictive value“, aber einem m\u00e4\u00dfiggradigen „positive predictive value“, d.h., Patienten, die auff\u00e4llig in den Screening-Verfahren identifiziert werden, haben ein Risiko, Depression zu haben, aber keine definitive Diagnose. <\/p>\n

Patienten, die negativ erkannt werden, sind mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht depressiv. Als Antidepressiva bieten sich vor allen moderne Antidepressiva wie SSRIs oder NSRIs an, Trizyklika sollten aufgrund der Nebenwirkungen eher zur\u00fcckhaltend eingesetzt werden. Potenziell k\u00f6nnen Antidepressiva Anf\u00e4lle ausl\u00f6sen, die H\u00e4ufigkeit ist jedoch sehr gering und sicherlich als Risiko niedriger einzustufen als der positive Effekt der antidepressiven Behandlung. Vorsicht beim Einsatz dieser Antidepressiva ist geboten, sollte der Patient keine antiepileptische Medikation einnehmen. Dies ist in der hier beschriebenen Patientengruppe eher unwahrscheinlich. <\/p>\n

Zusammenfassung <\/h3>\n

Zusammenfassend stehen neben der medikament\u00f6sen Behandlung, die aufgrund der hohen Anzahl der an zur Verf\u00fcgung stehenden Antiepileptika zahlreiche Kombinationen zul\u00e4sst, auch chirurgische resektive und Stimulationstherapien zur Option. Neben der medikament\u00f6sen oder chirurgischen Behandlung der Epilepsie sollten auch die Komorbidit\u00e4ten nicht au\u00dfer Acht gelassen werden. Behandlungen dieser k\u00f6nnen signifikant zur Steigerung der Lebensqualit\u00e4t in dieser von Epilepsie schwer betroffenen Patientenpopulation darstellen.<\/p>\n

\"Foto:<\/p>\n

Prim. Priv.-Doz. Dr. Tim J. von Oertzen, FRCP<\/strong>
\n Honorary Senior Lecturer (SGUL), Abteilung f\u00fcr Neurologie, Landes-Nervenklinik Wagner-Jauregg <\/p>\n

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Wenn epileptische Anf\u00e4lle mit den ersten zwei Antiepileptika nicht unter Kontrolle gebracht werden k\u00f6nnen oder wenn die Vertr\u00e4glichkeit mehrerer Antiepileptika nicht gegeben ist und dadurch keine Anfallsfreiheit erreicht werden kann, m\u00fcssen mehrere Therapieformen in Betracht gezogen werden. Ein Beitrag von Prim. Priv.-Doz. Dr. Tim J. von Oertzen, FRCP (CC neuropsy 1\/15).<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":1086,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"categories":[72,13],"tags":[74,28],"class_list":["post-1085","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-72","category-neuropsy","tag-epilepsie","tag-neurologie"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1085","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=1085"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1085\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=1085"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=1085"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=1085"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}