{"id":1098,"date":"2015-04-19T22:03:42","date_gmt":"2015-04-19T20:03:42","guid":{"rendered":"http:\/\/dizign-projekte.at\/?p=1098"},"modified":"2015-04-19T22:03:42","modified_gmt":"2015-04-19T20:03:42","slug":"therapeutische-optionen-bei-multipler-sklerose","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oegpb.at\/?p=1098","title":{"rendered":"Therapeutische Optionen bei Multipler Sklerose"},"content":{"rendered":"

Das Spektrum der therapeutischen Optionen hat sich deutlich erweitert, wodurch die Therapie der (schubf\u00f6rmigen) MS zweifellos auch komplexer wurde\/wird, sei es durch die „Qual der Wahl des Pr\u00e4parates“, durch die sequenzielle Anwendung krankheitsmodifizierender Therapien oder durch die zunehmende Komplexit\u00e4t neuropathologischer, neuroimmunologischer und neuroradiologischer Erkenntnisse, die zuk\u00fcnftig verst\u00e4rkt ein individualisiertes Behandlungskonzept bedingen werden. <\/strong><\/p>\n

Grunds\u00e4tzlich unterscheidet man die Therapie des akuten Krankheitsschubes, die immunmodulierenden und immunsuppressiven kausalen (= krankheitsmodifizierenden) Intervalltherapien bei schubhaft-remittierender und sekund\u00e4r chronisch progredienter MS sowie symptomatische Therapien. Obwohl die medikament\u00f6sen und nicht medikament\u00f6sen symptomatischen Therapien von enormer Bedeutung sind (Stichwort: symptomatische Therapie = Therapie mit dem Ziel der Verbesserung eines bestehenden Symptoms), w\u00fcrden sie den Umfang dieses Artikels sprengen. Die Indikation f\u00fcr eine immunmodulierende\/-suppressive Therapie und die Dokumentation bzw. das Monitoring des Therapieeffektes bzw. potenzieller Nebenwirkungen und Risiken obliegt intramuralen und extramuralen MSZentren, die durch die \u00d6sterreichische Gesellschaft f\u00fcr Neurologie anerkannt wurden. Der Einsatz der krankheitsmodifizierenden Therapien orientiert sich an den Empfehlungen der unter Mitarbeit \u00f6sterreichischer MS-Experten erstellten DGN-Leitlinien zur Therapie der MS (Abbildung). <\/p>\n

\"empfehlungen\"<\/p>\n

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Therapie des akuten Krankheitsschubes<\/h2>\n

Jeder klinisch eindeutige Erkrankungsschub sollte ad\u00e4quat mit einer hochdosierten Kortikosteroid-Therapie behandelt werden. Die therapeutische Devise ist „kurz und hoch“, um einerseits eine schnellere Wirkung zu erzielen und andererseits die bekannten Nebenwirkungen der Steroide zu vermeiden: Nach Ausschluss eines Infektes und unter Magenschutz werden in der Regel 1.000mg Methylprednisolon \u00fcber drei bis f\u00fcnf Tage i.v. verabreicht, gegebenenfalls gefolgt von einer kurzen Ausschleichphase mit oralem Methylprednisolon. Bei ungen\u00fcgender Besserung der klinischen Symptomatik sollte die genannte Kortikosteroidtherapie nach zwei bis vier Wochen wiederholt oder gegebenenfalls nach R\u00fccksprache mit einem MS-Zentrum eine eskalierende Therapie (z.B. Immunsuppression, Plasmapherese) durchgef\u00fchrt werden. Aufgrund mangelnder Langzeiteffekte gibt es keine Indikation zur Dauertherapie mit Kortikosteroiden. <\/p>\n

Immunmodulierende Therapien<\/h2>\n

Rekombinante Interferon-beta-Pr\u00e4parate:<\/strong> Interferonbeta (IFN\u03b2) wirkt \u00fcber verschiedene Mechanismen modulierend auf die bei der MS relevanten Immunreaktionen. Innerhalb der letzten fast zwei Jahrzehnte haben zahlreiche Phase-III-Studien die Wirksamkeit von IFN\u03b2 bei schubf\u00f6rmiger MS bewiesen. Neben einer signifikanten Reduktion der Schubrate, der Schwere von Sch\u00fcben und der Verminderung der kernspintomographisch fassbaren Krankheitsaktivit\u00e4t konnte zum Teil auch eine signifikante Verz\u00f6gerung der Krankheitsprogression nachgewiesen werden. Drei (demn\u00e4chst vier) rekombinant hergestellte IFN\u03b2-Pr\u00e4parate sind zur Therapie der schubf\u00f6rmigen MS zugelassen: IFN\u03b2-1a 30mcg w\u00f6chentlich i.m. und IFN\u03b2-1a 22 bzw. 44mcg dreimal w\u00f6chentlich s.c., sowie IFN\u03b2-1b 250mcg jeden zweiten Tag s.c. Ganz rezent wurde IFN\u03b2-1a s.c. auch als pegyliertes Pr\u00e4parat vorgestellt, welches den Vorteil von weniger frequenten Injektionen (nur mehr alle zwei Wochen) bei gleichbleibender Wirksamkeit hat. IFN\u03b2-1b erbrachte zus\u00e4tzlich eine signifikante Reduktion der Krankheitsprogression bei sekund\u00e4r chronisch progredienter MS mit superponierten Sch\u00fcben und ist daher auch in dieser Indikation zugelassen. <\/p>\n

F\u00fcr die bislang zugelassenen drei IFN\u03b2-Pr\u00e4parate konnte au\u00dferdem gezeigt werden, dass bei CIS die Zeit bis zum Auftreten eines weiteren Schubes (= klinisch definitive MS) sowie die Krankheitsprogression im MRT signifikant verz\u00f6gert wurde. Die Indikation f\u00fcr ein IFN\u03b2 nach dem ersten Schubereignis ist dann gegeben, wenn ein „hohes Risiko f\u00fcr die Entwicklung einer klinisch definitiven MS besteht“. <\/p>\n

Nebenwirkungen aller IFN\u03b2-Pr\u00e4parate betreffen in erster Linie (\u00fcblicherweise \u00fcber einen Zeitraum von acht bis zw\u00f6lf Wochen nach Therapiebeginn transiente) Grippe\u00e4hnliche Symptome. Aufgrund der Applikationsart kann es (mehr bei den s.c. Pr\u00e4paraten) zu Hauterscheinungen an den Einstichstellen kommen (schmerzhafte Einstichstellen, Indurationen, seltenst auch Hautnekrosen). Im drei- bis sechsmonatigen Labormonitoring ist auf eine m\u00f6gliche Erh\u00f6hung der Transaminasen und selten auch Leukopenie zu achten. Bez\u00fcglich Schwangerschaft besteht zunehmender Konsensus, dass die Therapie mit IFN\u03b2-Pr\u00e4paraten bis zum Eintritt der Schwangerschaft durchgef\u00fchrt werden kann. <\/p>\n

Ein Nachteil der Therapie mit rekombinantem IFN\u03b2 ist das m\u00f6gliche Auftreten neutralisierender Antik\u00f6rper (NAB) gegen IFN\u03b2 (mit Unterschieden von Pr\u00e4parat zu Pr\u00e4parat). NAB inhibieren die Bindung von IFN\u03b2 am Rezeptor und reduzieren dessen biologische Aktivit\u00e4t und damit die klinische Wirksamkeit. Aus diesem Grund wird die regelm\u00e4\u00dfige Testung auf NAB nach sechs bis zw\u00f6lf Monaten Therapiedauer sowie bei persistent hohen Antik\u00f6rpertitern ein Therapiewechsel empfohlen.<\/p>\n

Glatirameracetat (GLAT)<\/strong> ist ein synthetisch hergestelltes Oligopeptid, bestehend aus den vier Aminos\u00e4uren L-Glutamins\u00e4ure, L-Lysin, L-Alanin und L-Tyrosin in zuf\u00e4lliger Mischungsreihenfolge und unterschiedlicher Gr\u00f6\u00dfe. Es wurde zun\u00e4chst hergestellt, um die antigenen Eigenschaften von basischem Myelinprotein (MBP) im Tiermodell der MS zu imitieren. Als wahrscheinlichen Wirkungsmechanismus nimmt man eine Bystander-Suppression von autoreaktiven T-Zellen an. Anhand der vorliegenden Phase-III-Studien, welche eine Reduktion der Schubrate und der kernspintomographisch fassbaren Krankheitsaktivit\u00e4t bewiesen haben, ist GLAT in einer t\u00e4glichen Dosis von 20mg s.c. als zu den IFN\u03b2- Pr\u00e4paraten gleichwertige Basistherapie bei der schubf\u00f6rmige MS und beim CIS zugelassen. Nebenwirkungen von GLAT sind insgesamt gering, am unangenehmsten sind die nicht h\u00e4ufig auftretenden „Postinjektionsreaktionen“. Ebenso wie IFN\u03b2 kann GLAT bis zum Eintritt einer Schwangerschaft verabreicht werden.<\/p>\n

Teriflunomid: <\/strong>Teriflunomid ist ein selektives Immunsuppressivum, welches spezifisch und reversibel das mitochondriale Enzym Dihydroorotat-Dehydrogenase (DHODH) hemmt, das f\u00fcr die De-novo-Pyrimidinsynthese erforderlich ist. Teriflunomid reduziert die Zahl aktivierter Lymphozyten, die auf eine De-novo-Pyrimidinsynthese angewiesen sind. Ausf\u00fchrliche Phase-III-Studien haben eine signifikante Reduktion der annualisierten Schubrate, eine Verminderung des Risikos der weiteren Krankheitsprogression und eine entsprechende Wirkung auf MRT-Studienendpunkte gezeigt. In einer rezenten Studie bei Patienten mit CIS konnte die Therapie mit Teriflunomid die Konversion zur klinisch definitiven MS signifikant verz\u00f6gern. <\/p>\n

Das Nebenwirkungsprofil ist insgesamt als g\u00fcnstig anzusehen, es kann aber unter anderem zu einem tempor\u00e4ren Effluvium kommen. So wie bei allen immunmodulierenden Therapien sollten regelm\u00e4\u00dfige Laborkontrollen (Blutbild, Differenzialblutbild, Transaminasen) durchgef\u00fchrt werden. Eine erh\u00f6hte Aufmerksamkeit hinsichtlich Schwangerschaft ist aber notwendig: Nachdem Teriflunomid von der FDA in der Schwangerschafts- Risikokategorie X (= tierexperimentelle und humane Teratogenit\u00e4t) eingestuft wurde, ist Teriflunomid w\u00e4hrend Schwangerschaft und Stillzeit absolut kontraindiziert. <\/p>\n

F\u00fcr Frauen ist w\u00e4hrend der Behandlung mit Teriflunomid eine zuverl\u00e4ssige Verh\u00fctung absolut erforderlich. Bei gew\u00fcnschter (oder eingetretener) Schwangerschaft muss Teriflunomid aktiv (mit Cholestyramin) beschleunigt eliminiert werden (Zielwert: Absinken des Plasmaspiegels von Teriflunomid <0,02mg\/l). Teriflunomid 14mg 1×1 t\u00e4glich per os wurde am 26.8.2013 in der EU zur Behandlung erwachsener Patienten mit schubf\u00f6rmiger MS zugelassen. Die Aufnahme in den Erstattungskodex der \u00d6sterreichischen Sozialversicherungen ist aber noch ausst\u00e4ndig.<\/p>\n

Dimethylfumarat (DMF):<\/strong> DMF ist ein Fumars\u00e4ureester der zweiten Generation. Anhand experimenteller pr\u00e4klinischer Studien ist davon auszugehen, dass DMF \u00fcber Aktivierung der Transkription des Nuclear Factor E2(erythroid-derived 2)-like Factor-2 (Nrf2) immunmodulierend und zytoprotektiv sowie \u00fcber Modulation der NF-\u03baB-Transkription direkt antiinflammatorisch wirksam ist. Die gepoolte Analyse zweier gro\u00dfen Phase-III-Studien demonstrierte eine deutlich signifikante Reduktion der Schubrate, der weiteren Krankheitsprogression und der hierf\u00fcr korrespondierenden MRT-Parameter. Auch f\u00fcr DMF ist das Nebenwirkungsprofil anhand der klinischen Studien (und auch der bereits klinischen Erfahrungen vor allem in den USA und Deutschland) als sehr g\u00fcnstig einzustufen, es kann aber zu tempor\u00e4ren (\u00fcblicherweise milden) Nebenwirkungen wie Flush und gastrointestinalen Beschwerden kommen. <\/p>\n

Auch bei DMF sollten alle drei bis sechs Monate Laborbefunde (Blutbild, Differenzialblutbild, Transaminasen) kontrolliert werden. Aufgrund der noch nicht ausreichenden Datenlage von DMF und Schwangerschaft ist die Anwendung von DMF in der Schwangerschaft nicht empfohlen. Aufgrund seines insgesamt sehr guten Nutzen-Risiko-Profils wurde DMF 240mg 2×1 t\u00e4glich per os mit 30.1.2014 in der EU zur Behandlung erwachsener Patienten mit schubf\u00f6rmiger MS zugelassen. Die Aufnahme in den Erstattungskodex der \u00d6sterreichischen Sozialversicherungen wurde hingegen im August 2014 (vorerst) abgelehnt. Hauptgrund hierf\u00fcr scheint die Meinung zu sein, dass es f\u00fcr DMF eine magistrale (kosteng\u00fcnstige) Alternative in \u00d6sterreich g\u00e4be, obwohl f\u00fcr magistrale Fumars\u00e4ureester keine Daten zur Bio\u00e4quivalenz und der Wirksamkeit bzw. des Nebenwirkungprofils (Phase-II- und -III-Studienevidenz) bei MS vorliegen und somit auch keine Zulassung f\u00fcr magistrale Fumars\u00e4ureester in der Indikation MS besteht.<\/p>\n

Intraven\u00f6se Immunglobuline (IvIg):<\/strong> Die immunmodulierende Wirkung von IvIg wird bei einigen neurologischen Erkrankungen, insbesondere bei jenen, die durch Autoantik\u00f6rper verursacht werden (z.B. Guillain-Barre- Syndrom, multifokale motorische Neuropathie, Dermatound Polymyositis und Myasthenia gravis), seit Jahren erfolgreich genutzt. Bei schubf\u00f6rmiger MS wurde in mehreren kleinen Studien ein positiver Effekt auf die j\u00e4hrliche Schubrate beobachtet. Nachdem bisher f\u00fcr keines der am Markt befindlichen IvIg eine Zulassung in der Indikation MS besteht und die optimale Wirkdosis bis dato unbekannt ist, ist im Lichte des zunehmenden Spektrums zugelassener MS-Therapien ein grunds\u00e4tzlicher Einsatz der IvIg nicht mehr zu rechtfertigen und sollte nur noch in seltenen Ausnahmef\u00e4llen verwendet werden. <\/p>\n

Immunsuppressive Therapien<\/h2>\n

Natalizumab (NTZ)<\/strong> ist ein humanisierter monoklonaler Antik\u00f6rper, der an die Alpha-4-Untereinheit von Integrinen, die auf Leukozyten exprimiert sind, bindet. Dadurch wird die Interaktion dieser Integrine mit ihren Liganden inhibiert, was in weiterer Folge die Adh\u00e4sion von Leukozyten am Endothel und ihre Migration durch die Blut- Hirn-Schranke hemmt. Zwei gro\u00dfe Phase-III-Studien und die langj\u00e4hrigen (in Observationsstudien und Therapieregistern dokumentierten) Erfahrungen zeigen f\u00fcr NTZ 300mg monatlich i.v. eine sehr deutliche Reduktion der j\u00e4hrlichen Schubrate, der Krankheitsprogression und der L\u00e4sionslast im MRT bei Patienten mit schubf\u00f6rmiger MS. NTZ wurde als erster monoklonaler Antik\u00f6rper in der Neurologie von den Zulassungsbeh\u00f6rden FDA und EMA 2006 f\u00fcr folgende Patienten mit aktiver schubf\u00f6rmiger MS als Monotherapie zugelassen: Patienten, die trotz einer Therapie mit einem INF\u03b2 (oder GA) in den letzten zw\u00f6lf Monaten zumindest einen Krankheitsschub hatten, bzw. therapienaive Patienten, die in den letzten zw\u00f6lf Monaten zumindest zwei schwere behindernde Krankheitssch\u00fcbe hatten. <\/p>\n

Die sehr gute therapeutische Effizienz und das allgemein geringe Nebenwirkungsprofil von NTZ muss aber gegen das Risiko einer durch das JCVirus (JCV) verursachten progressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML) abgewogen werden. Die Inzidenz einer PML innerhalb der ersten zwei NTZ-Behandlungsjahre ist \u00e4u\u00dferst niedrig, steigt aber im dritten Behandlungsjahr. Seit Mai 2011 steht ein Test zur Bestimmung von Antik\u00f6rpern gegen das JCV zur Verf\u00fcgung, im Herbst 2014 wurden auch Daten zum JCV-Antik\u00f6rperindex („Titer“) publiziert. Der derzeitige Wissensstand geht davon aus, dass Patienten mit Antik\u00f6rpern gegen das JCV und einer NTZ-Therapiedauer von mehr als zwei Jahren ein h\u00f6heres PMLRisiko von etwa 5 von 1.000 behandelten Patienten haben. <\/p>\n

Im Gegensatz dazu haben Patienten mit negativem Anti-JCV-Antik\u00f6rperstatus derzeit nur ein hypothetisches PMLRisiko (<0,7\/1.000). Das empfohlene Labormonitoring bei NTZ (Leberfunktionsparameter, Blutbild\/Differenzialblutbild) inkludiert derzeit daher auch die sechsmonatige Kontrolle des JCV-Antik\u00f6rperstatus bei Patienten mit negativem JCV-Antik\u00f6rperbefund. Auch die Therapie mit NTZ kann wegen seines nicht erwiesenen teratogenen Risikos bei Patientinnen bis zum Eintritt einer Schwangerschaft durchgef\u00fchrt werden.<\/p>\n

Fingolimod (FTY):<\/strong> Das orale, selektive Immunsuppressivum Fingolimod ist ein Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptormodulator, der zu einer reversiblen Sequestrierung der zirkulierenden Lymphozyten in den Lymphknoten und somit zu einer Abnahme der Anzahl von Lymphozyten im peripheren Blut und anderen Zielorganen, wie beispielsweise dem ZNS, f\u00fchrt. In zwei gro\u00dfen Phase-III-Studien zeigte sich eine deutlich signifikante Reduktion der annualisierten Schubrate und der L\u00e4sionslast im MRT, geringer auch der Krankheitsprogression, gegen\u00fcber Plazebo bzw. einem aktiven Komparator mit IFN\u03b2-1a 30mcg i.m. bei Patienten mit schubf\u00f6rmiger MS. <\/p>\n

Nach Abw\u00e4gung des Nutzen-Risiko-Profils wurde FTY als erste orale MS-Therapie von der Zulassungsbeh\u00f6rde
\nFDA im September 2010 zur Basistherapie schubf\u00f6rmiger MS-Patienten zugelassen, von der EMA im M\u00e4rz 2011 hingegen f\u00fcr folgende Patienten mit aktiver schubf\u00f6rmiger MS: Patienten, die trotz einer Therapie mit einem IFN\u03b2 (oder GLAT) in den letzten zw\u00f6lf Monaten zumindest einen Krankheitschub hatten, bzw. therapienaive Patienten, die in den letzten zw\u00f6lf Monaten zumindest zwei schwere behindernde Krankheitssch\u00fcbe hatten. Bei der ersten Gabe von FTY m\u00fcssen Patienten sechs Stunden hinsichtlich m\u00f6glicher kardiovaskul\u00e4rer Nebenwirkungen (Bradykardie, AV-Block) kontinuierlich EKG-monitiert werden, Frauen im geb\u00e4rf\u00e4higen Alter m\u00fcssen explizit eine sichere Kontrazeption f\u00fcr die Dauer von FTY (und bis zu zwei Monaten nach Beendigung der Therapie) durchf\u00fchren, und vor Therapiebeginn muss bei unklarer Vorinfektion auch noch der Antik\u00f6rperstatus gegen Varizellen erhoben werden. <\/p>\n

Nach drei bis vier Monaten Therapie mit FTY ist eine augen\u00e4rztliche Untersuchung zum Ausschluss des Auftretens eines (sehr seltenen) Makula\u00f6dems empfohlen. Analog zu allen immunmodulierenden Therapien sollten alle drei bis sechs Monate Laborbefunde (Blutbild, Differentzialblutbild, Transaminasen) kontrolliert werden.<\/p>\n

Alemtuzumab (AZM)<\/strong> ist ein rekombinanter, humanisierter monoklonaler Antik\u00f6rper, der gegen das Glykoprotein CD52 gerichtet ist, das in hohen Konzentrationen auf der Zelloberfl\u00e4che von vor allem T- und B-Lymphozyten exprimiert wird. Dadurch kommt es zu einer Depletion zirkulierender (autoreaktiver) T- und B-Lymphozyten. Zwei Phase- III-Studien (deren Besonderheit der direkte Wirksamkeitsvergleich zwischen AZM und IFN\u03b2-1a s.c. \u2013 und nicht Plazebo \u2013 war) haben eine deutlich signifikante Reduktion von Krankheitssch\u00fcben, weiterer Krankheitsprogression und der entsprechenden MRT-Endpunkte gezeigt. Die sehr gute Wirksamkeit von AZM muss aber gegen die dokumentierten Nebenwirkungen\/Risiken abgewogen werden: Neben (tempor\u00e4ren) Infektionen kann es (bis zu vier Jahre nach der letzten AZM-Infusion) zum Auftreten von neuen Autoimmunkrankheiten (Schilddr\u00fcsenerkrankungen, sehr selten auch idiopathische thrombozytopenische Purpura und Immunnephropathien) kommen. <\/p>\n

Die Therapie mit AZM erfordert somit ein engmaschiges Labormonitoring (monatlich: Blutbild, Differenzialblutbild, Leberund Nierenfunktionsparameter; alle drei Monate: Schilddr\u00fcsenparameter) f\u00fcr zumindest 48 Monate nach der letzten Behandlungsphase. Frauen im geb\u00e4rf\u00e4higen Alter sollten w\u00e4hrend und bis vier Monate nach einer Behandlungsphase mit AZM eine zuverl\u00e4ssige Verh\u00fctungsmethode anwenden. AZM erhielt am 12.9.2013 die EU-Zulassung zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit aktiver schubf\u00f6rmiger MS in folgender Dosierung: 12mg\/Tag i.v. an f\u00fcnf aufeinanderfolgenden Tagen (60mg Gesamtdosis) und dann nach zw\u00f6lf Monaten 12mg\/Tag i.v. an drei aufeinanderfolgenden Tagen (36mg Gesamtdosis). Die station\u00e4re Verabreichung von AZM und das langfristige Monitoring potenzieller Nebenwirkungen\/Risiken sollten ausschlie\u00dflich durch erfahrene MS-Zentren erfolgen.<\/p>\n

Mitoxantron<\/strong> ist f\u00fcr die Behandlung von gehf\u00e4higen Patienten mit sekund\u00e4r progredienter oder progressiv schubf\u00f6rmiger MS und Versagen oder Unvertr\u00e4glichkeit einer Vortherapie mit IFN\u03b2 bzw. GLAT seit 2003 zugelassen. Aufgrund des dosisabh\u00e4ngigen Risikos des Auftretens toxischer Kardiomyopathien m\u00fcssen in regelm\u00e4\u00dfigen Abst\u00e4nden kardiologische (EKG, Echokardiographie) Untersuchungen erfolgen, und die kumulative Gesamtdosis von 96mg\/m2 KOF (bis zu 140mg\/m2 im Bedarfsfall in spezialisierten MS-Zentren) darf nicht \u00fcberschritten werden. Au\u00dferdem haben Untersuchungen in den letzten Jahren gezeigt, dass ein deutlich h\u00f6heres als urspr\u00fcnglich angenommenes Risiko von Mitoxantron-bedingten akuten (h\u00e4ufig letalen) Leuk\u00e4mien besteht. In Anbetracht der zugelassenen Therapieoptionen sollte Mitoxantron nur noch sehr eingeschr\u00e4nkt bei sehr individueller Nutzen- Risiko-Abw\u00e4gung angewandt werden. <\/p>\n

MS-Therapieregister <\/h2>\n

An dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass mit dem MS-Therapieregister der \u00d6sterreichischen Gesellschaft f\u00fcr Neurologie seit nunmehr acht Jahren ein erfolgreiches Konzept zur modernen medizinischen Qualit\u00e4tssicherung umgesetzt wird: Die systematische Dokumentation des Nutzens und der Nebenwirkungen krankheitsmodifizierender MS-Therapien im „real-life setting“ und die transparente, jedem MS-Spezialisten zug\u00e4ngliche Verf\u00fcgbarkeit dieser Daten kommen unmittelbar der Betreuung von MS-Patienten in \u00d6sterreich zugute.<\/p>\n

Lecture Board: Univ.-Prof. Dr. Barbara Bajer- Kornek, Univ.-Prof. <\/em>Dr. Franz Fazekas, OA Dr. Michael Guger <\/em><\/p>\n

\u00c4rztlicher Fortbildungsanbieter: Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Neurologie, Medizinische Universit\u00e4t Graz<\/em> <\/p>\n

Univ.-Prof. Dr. Thomas Berger, MSc<\/em><\/strong>
\n<\/em>Leiter der AG Neuroimmunologie & Multiple Sklerose, Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Neurologie, Medizinische Universit\u00e4t Innsbruck E-Mail: thomas.berger@i-med.ac.at<\/em><\/p>\n

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Das Spektrum der therapeutischen Optionen hat sich deutlich erweitert, wodurch die Therapie der (schubf\u00f6rmigen) MS zweifellos auch komplexer wurde und wird, sei es durch die \u201eQual der Wahl des Pr\u00e4parates\u201c, durch die sequenzielle Anwendung krankheitsmodifizierender Therapien oder durch die zunehmende Komplexit\u00e4t neuropathologischer, neuroimmunologischer und neuroradiologischer Erkenntnisse, die zuk\u00fcnftig verst\u00e4rkt ein individualisiertes Behandlungskonzept bedingen werden. Ein Beitrag von Univ.-Prof. Dr. Thomas Berger, MSc (CC neuropsy 1\/15). <\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":1099,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"categories":[72,13],"tags":[73,27,75,28],"class_list":["post-1098","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-72","category-neuropsy","tag-degenerative-nervenerkrankungen","tag-multiple-sklerose","tag-neuroimmunologie","tag-neurologie"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1098","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=1098"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1098\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=1098"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=1098"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=1098"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}