{"id":1117,"date":"2015-04-19T22:12:30","date_gmt":"2015-04-19T20:12:30","guid":{"rendered":"http:\/\/dizign-projekte.at\/?p=1117"},"modified":"2015-04-19T22:12:30","modified_gmt":"2015-04-19T20:12:30","slug":"schizophrenie-aktuelle-behandlungsleitlinien","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oegpb.at\/?p=1117","title":{"rendered":"Schizophrenie: aktuelle Behandlungsleitlinien"},"content":{"rendered":"

Schizophrenie als schwerste Form chronisch psychotischer St\u00f6rungen ist ein auffallend heterogenes Krankheitsbild mit Unterschieden bei \u00c4tiologie, Symptomatik und Verlauf. Der Begriff „Schizophrenie“, gerade einmal 200 Jahre alt, ist durch seinen Eingang in die Umgangssprache und die damit verbundenen negativen Konnotationen mittlerweile selbst zum Stigma und damit zu einer Belastung f\u00fcr Betroffene und Behandler geworden. Im Gegensatz zum asiatischen Raum haben sich aber in Europa noch keine brauchbaren Alternativbezeichnungen durchgesetzt, weshalb in diesem Text neben der Bezeichnung „psychotische St\u00f6rung“ der historische Begriff weiter verwendet wird. <\/strong><\/p>\n

Die Lebenszeitpr\u00e4valenz der Schizophrenie betr\u00e4gt weltweit bei engsten Diagnosekriterien zwischen 0,3 und 0,66 Prozent, mit einer Inzidenz von 10,2\u201322,0 per 100.000 Personenjahre (McGrath et al., Epidemiol Rev 2008). F\u00fcr \u00d6sterreich bedeutet dies mehr als 1.000 Neuerkrankungen pro Jahr. Weiter gefasste Diagnosekriterien, die unter anderem wahnhafte, kurze, polymorphe und nicht n\u00e4her bezeichnete (NNB) psychotische St\u00f6rungen mit einbeziehen, erh\u00f6hen die Pr\u00e4valenz auf 2,3 Prozent, bei Inklusion von affektiven und substanzinduzierten Psychosen auf 3,5 Prozent (Perala et al., Arch Gen Psychiatry 2007). M\u00e4nner sind mit 1,4\u20132:1 etwas h\u00e4ufiger betroffen als Frauen, erkranken fr\u00fcher und schwerer. <\/p>\n

Risikofaktoren <\/h3>\n

Das Erkrankungsrisiko steigt mit dem Vorliegen bestimmter genetischer, sozialer und Umweltfaktoren (Stress-Vulnerabilit\u00e4tsmodell). Zwillingsstudien weisen auf eine hohe Heritabilit\u00e4t von 80 Prozent, mit Konkordanzraten bei homozygoten Zwillingen zwischen 40 und 60 Prozent (van Os und Kapur, Lancet 2009). Das Erkrankungsrisiko steigt f\u00fcr Verwandte ersten Grades um mehr als das Zehnfache. Ein kleiner Teil der Erkrankten weist strukturelle Ver\u00e4nderungen (CNVs) auf (International Schizophrenia Consortium, Nature 2008), beim gr\u00f6\u00dferen Teil summieren sich genetische Vulnerabilit\u00e4t und epigenetische Faktoren, wie z.B. h\u00f6heres Alter des Vaters (Wohl und Gorwood, Eur Psychiatry 2007). <\/p>\n

Bei einem gro\u00dfen Teil der Erkrankten k\u00f6nnen hirnorganische (strukturelle, elektrophysiologische, entz\u00fcndliche) Ver\u00e4nderungen nachgewiesen werden, intrauterine und perinatale Komplikationen sowie der Konsum psychotroper Substanzen stellen weitere Risikofaktoren dar. Der Begriff „(Ultra) High Risk Mental State“ beschreibt Personen, die zus\u00e4tzlich zu Risikofaktoren auch kurzzeitige, abgeschw\u00e4chte psychotische Symptome und eine Konversionsrate in eine klinisch manifeste Psychose von 20\u2013 40 Prozent innerhalb von zwei Jahren aufweisen. Die Abgrenzung von einer Prodromalphase ist daher unklar (Barnes and the Schizophrenia Consensus Group of the British Association for Psychopharmacology, Journal of Psychopharmacology 2011). <\/p>\n

Soziale Folgen <\/h3>\n

Weil Schizophrenie meist im fr\u00fchen Lebensalter beginnt und oft chronisch verl\u00e4uft, sind die direkten Kosten der Erkrankung f\u00fcr Betroffene und Familien erheblich, die indirekten f\u00fcr die Gesellschaft betragen aber ein Vielfaches davon. Die Arbeitslosenrate bei an Schizophrenie erkrankten Menschen liegt bei >80 Prozent, sie sind in h\u00f6herem Ausma\u00df obdachlos als ihre gesunden Mitb\u00fcrger und bilden zehn Prozent aller dauerhaft schwer behinderten Menschen. <\/p>\n

Verlauf <\/h3>\n

Die Schizophrenie ist eine typische Erkrankung der Adoleszenz und des fr\u00fchen Erwachsenenalters. Der Erkrankungsgipfel liegt bei M\u00e4nnern zwischen 20 und 25 Lebensjahren, bei Frauen um das 30. Lebensjahr. In zehn Prozent aller F\u00e4lle gehen produktive „positive“ Symptome den „negativen“ Symptomen voraus, in 20 Prozent treten sie simultan auf, in 70 Prozent aller F\u00e4lle beginnt die Erkrankung mit Negativsymptomatik. Die Erkrankung wird in Prodromal-, Akut- und Stabilisationsphasen eingeteilt und kann von schubf\u00f6rmig remittierend bis chronisch progredient verlaufen. Bei den Betroffenen kann die Symptomatik zu erheblichen Beeintr\u00e4chtigungen vieler Lebensbereiche f\u00fchren, Suizidrisiko und Mortalit\u00e4t sind erh\u00f6ht. <\/p>\n

Pathophysiologie <\/h3>\n

Strukturelle und funktionelle bildgebende Untersuchungsmethoden haben viel zum Verst\u00e4ndnis der Symptomatik beigetragen. Neben diffusem Verlust an grauer Substanz und erweiterter Ventrikel zeigen sich fokale St\u00f6rungen in den Bahnen der wei\u00dfen Substanz als Hinweise f\u00fcr ver\u00e4nderte anatomische und gest\u00f6rte funktionelle Konnektivit\u00e4t. Degenerative und (auto-)immunologische Prozesse k\u00f6nnen an diesen strukturellen Ver\u00e4nderungen beteiligt sein. Elektrophysiologische Befunde weisen dabei auf St\u00f6rungen der Informationsverarbeitung bereits auf basaler Ebene hin, einerseits durch abgeschw\u00e4chte neuronale Aktivierung auf neue Stimuli (Bramon et al., Neuroimage 2005), andererseits durch verminderte F\u00e4higkeit, die Aktivierung durch repetitive Stimuli zu begrenzen (Patterson et al., Psychiatry Res 2008). <\/p>\n

Diese Befunde weisen auf die Bedeutung von Wahrnehmungsst\u00f6rungen f\u00fcr die Entwicklung der psychotischen Symptomatik hin und st\u00fctzen sowohl die Hypothese einer „Filterst\u00f6rung“ mit nachfolgender \u00dcberlastung der kognitiven Funktionen als auch die Hypothese einer „Attributionsst\u00f6rung“, bei der nicht relevanten Wahrnehmungen Bedeutung zugeordnet wird, wodurch sich, beim Versuch diese Wahrnehmungen in ein Erkl\u00e4rungsmodell einzuordnen, Wahngeb\u00e4ude und Verfolgungs\u00e4ngste entwickeln (Kapur, Am J Psychiatry 2003). <\/p>\n

Neurochemische Befunde zeigen, dass, besonders im Stadium der akuten Psychose, das klinische Bild, das h\u00e4ufig von produktiver Symptomatik gepr\u00e4gt ist, mit einer erh\u00f6hten Synthese, Freisetzung und Konzentration von Dopamin einhergeht (Kapur, Trends Pharmacol Sci 2004). Dies spiegelt sich in der therapeutischen Effektivit\u00e4t von Dopamin-Rezeptor-blockierenden Antipsychotika in der Akutphase der Erkrankung wider, w\u00e4hrend die kognitiven und sozialen St\u00f6rungen im weiteren Verlauf weit weniger durch diese Medikamentengruppe beeinflusst werden k\u00f6nnen. <\/p>\n

Therapie <\/h3>\n

In dieser Zusammenfassung werden lediglich Therapieempfehlungen mit hoher und mittlerer Evidenz angef\u00fchrt, jene mit geringer oder fehlender Evidenz entsprechen im Wesentlichen dem Standard der guten klinischen Praxis. Empfehlungen, die nur in einer Leitlinie aufgef\u00fchrt werden, sind mit den Anfangsbuchstaben der Leitlinie gekennzeichnet. <\/p>\n

Behandlungsprinzipien <\/h3>\n

Wichtig ist ein Gesamtbehandlungsplan mit multiprofessionellen Therapiema\u00dfnahmen, der unter Beteiligung der Betroffenen und aller am Behandlungsprozess Beteiligten erstellt werden sollte. Dabei sind der Zusammenarbeit mit Angeh\u00f6rigen, der Koordination der Behandlungsinstitutionen und dem Einbeziehen des nicht professionellen Selbsthilfesystems besonderes Augenmerk zu schenken.<\/p>\n

Behandlungsziele<\/strong> sind die rasche und effektive Minimierung von H\u00e4ufigkeit, Schweregrad und psychosozialen Folgen von psychotischen Episoden, zwischen den Episoden Maximierung des psychosozialen Funktionsniveaus: <\/p>\n

    \n
  • in der Akutphase: Etablierung einer therapeutischen Beziehung, Aufkl\u00e4rung \u00fcber Krankheits- und Behandlungskonzepte, rascher Behandlungsbeginn, effektive Symptomreduktion, Risikominimierung von Selbstund Fremdgef\u00e4hrdung, Suizidprophylaxe <\/li>\n
  • in der Stabilisierungsphase: Festigung der therapeutischen Beziehung, Remission bzw. Behandlung der Negativsymptomatik, kognitiver und sozialer Defizite, F\u00f6rderung von Partizipation, Krankheitseinsicht und Compliance, intensivierte Psychoedukation (PE) \u00fcber Krankheits- und Behandlungskonzepte, R\u00fcckfallprophylaxe, -fr\u00fcherkennung und -fr\u00fchintervention, Einbeziehung von Bezugspersonen in PE, R\u00fcckfallpr\u00e4vention und Behandlung, rehabilitative Ma\u00dfnahmen, Motivation zur Selbsthilfe <\/li>\n<\/ul>\n

    Als Behandlungs-Setting<\/strong> soll das am wenigsten restriktive (verf\u00fcgbare) Setting gew\u00e4hlt werden, initial kann eine ambulante Behandlung versucht werden. Allgemeinmedizinische Probleme, Unf\u00e4higkeit, sich selbst zu versorgen, und m\u00f6gliche Selbst- oder Fremdgef\u00e4hrdung erfordern station\u00e4re Betreuung. Bei unfreiwilligen Aufnahmen sollten Zwangsma\u00dfnahmen wegen der negativen Auswirkungen auf die weitere Therapieadh\u00e4renz soweit als m\u00f6glich vermieden werden (NICE, \u00d6GPB). Soziotherapie: in der Akutphase fr\u00fchzeitig „erste Hilfe klinische Sozialarbeit“ zur Abwehr akuter sozialer Gefahren (Wohnen, Arbeit). Bei chronischen Verl\u00e4ufen regelm\u00e4\u00dfiger Einsatz von klinischer Sozialarbeit zur Unterst\u00fctzung von Familie und Angeh\u00f6rigen, zur Organisation und Koordination psychosozialer Nachbetreuung und Rehabilitation (NICE, \u00d6GPB).<\/p>\n

    Psychologische Verfahren:<\/strong> Aufbau einer tragf\u00e4higen therapeutischen Beziehung zu Betroffenen und Angeh\u00f6rigen und intensive Psychoedukation (PE) f\u00fcr Patienten und Angeh\u00f6rige verbessern die Therapieadh\u00e4renz (+) und k\u00f6nnen durch Fr\u00fcherkennung die R\u00fcckfallrate reduzieren helfen (+). Kognitive Verhaltenstherapie (kVT) hilft bei der Entwicklung von Coping-Strategien zur Krankheitsbew\u00e4ltigung und Stressreduktion; fakultativ helfen kognitives Training, Ergotherapie und Training sozialer Kompetenzen. Bei erster Episode sind mindestens 26 Stunden psychologische Therapie (16 Stunden kVT, 10 Stunden PE) gefordert (NICE), dies bedeutet f\u00fcr psychiatrische Abteilungen etwa 1,5 Vollzeit\u00e4quivalente zus\u00e4tzliches therapeutisches Personal je 100 Neuerkrankungen pro Jahr.<\/p>\n

    Pharmakotherapie <\/h3>\n

    Eine medikament\u00f6se Intervention sollte in ein Gesamtbehandlungskonzept unter Einschluss therapeutischer und psychosozialer Ma\u00dfnahmen eingebettet sein. Patienten m\u00fcssen \u00fcber Wirkungen und Nebenwirkungen der Medikamente aufgekl\u00e4rt und sollten in den therapeutischen Entscheidungsprozess miteinbezogen werden. Die Pharmakotherapie sollte auf das klinische Zielsyndrom abgestimmt werden, bei der Auswahl m\u00fcssen folgende Faktoren mit ber\u00fccksichtigt werden: <\/p>\n

      \n
    • fr\u00fcheres Ansprechen auf medikament\u00f6se Therapie und Patientenpr\u00e4ferenzen <\/li>\n
    • potenzielle oder bekannte Nebenwirkungen und individuelles Risikoprofil <\/li>\n
    • Applikationsform und Dosierung, Begleitmedikation und Interaktionen<\/li>\n<\/ul>\n

      Pharmakotherapie mit Antipsychotika (AP) \u2013 allgemeine Aussagen:<\/strong> AP sind die Therapie der Wahl in allen unterschiedlichen Stadien schizophrener St\u00f6rungen. Sowohl AP der ersten Generation („first generation AP“ FGA) als auch AP der zweiten Generation („second generation AP“ SGA) verringern effektiv psychotische Symptome (++). Einige SGA bieten m\u00f6glicherweise Vorteile bei der Gesamtwirksamkeit und in der R\u00fcckfallprophylaxe (+). Wegen des erh\u00f6hten Risikos von neurologischen St\u00f6rungen (EPMS) unter FGA sind bestimmte SGA zu favorisieren (+). Rasche Dosissteigerungen („loading dose“) sollten vermieden werden (+). Die niedrigste effektive Dosis ist anzustreben (+). Bei jeder Auswahl von AP sollten potenzielle Nebenwirkungen und individuelle Risikofaktoren (Geschlecht, Gewicht, RR, Laborbefunde etc.) ber\u00fccksichtigt werden. Vor dem Wechsel auf ein anderes AP sollte ein kontrollierter Behandlungsversuch unter optimaler Dosierung und Adh\u00e4renz f\u00fcr mindestens vier bis maximal acht Wochen erfolgen (+). AP-Kombinationen sollten vermieden werden (+).<\/p>\n

      (Ultra) High Risk Mental State:<\/strong> Wichtigste Ma\u00dfnahmen sind der Aufbau einer therapeutischen Beziehung und regelm\u00e4\u00dfige Symptomerfassung, um bei Konversion in eine manifeste Psychose rechtzeitig intervenieren zu k\u00f6nnen und so die Dauer der unbehandelten Psychose (DUP) zu minimieren. Individuelle Verhaltenstherapie (kVT) kann Stress und Symptome lindern. Anf\u00e4ngliche Erfolge von speziellen Fr\u00fchinterventionsprogrammen scheinen sich nach f\u00fcnf Jahren Follow-up aber nicht mehr abzubilden (Bertelsen et al., Arch Gen Psychiatry 2008). Antipsychotika (AP) sollten nur in individuellen F\u00e4llen, zeitlich begrenzt, mit niedrigster Dosierung und engmaschigen Kontrollen von Symptomen und UAW eingesetzt werden (=„Off-label“-Einsatz). Vermutlich ist aber keine Ver\u00e4nderung der Konversionsrate durch den Einsatz von AP zu erwarten.<\/p>\n

      Akute Psychose, erste Episode:<\/strong> Einige FGA und SGA sind gleicherma\u00dfen wirksam, sollten aber in geringeren Dosierungen als bei chronisch Kranken zum Einsatz kommen (++). Wegen des geringeren Risikos f\u00fcr neurologische UAW (+) und geringerer Abbruchrate sollten SGA bevorzugt werden (+). Olanzapin, Risperidon und Quetiapin sind die am besten untersuchten SGA, geringer Aripiprazol und Ziprasideon, Haloperidol das am besten untersuchte FGA bei Ersterkrankten. Trotz guter Wirksamkeit wird Clozapin wegen seiner potenziellen UAW nicht als Behandlung der ersten Wahl empfohlen. Die Behandlungsdauer sollte zumindest 12 (+) bis 18 Monate betragen (BAP).<\/p>\n

      Akute Psychose, multiple Episode:<\/strong> Auch hier gilt: alle FGA und SGA sind gleicherma\u00dfen wirksam, einige SGA aber m\u00f6glicherweise effektiver. Die Dosis kann dabei so rasch als m\u00f6glich gesteigert werden, die geringste effektive Dosis ist anzustreben (+), sonst bestehen mit Ausnahme der l\u00e4ngeren Behandlungsdauer keine Unterschiede zu den Empfehlungen wie bei „erster Episode“.<\/p>\n

      Erhaltungstherapie und R\u00fcckfallprophylaxe:<\/strong> Bei etablierter Schizophrenie ist eine dauerhafte Behandlung mit AP im empfohlenen Dosisbereich zu empfehlen (++) wobei einige SGA Vorteile hinsichtlich Negativsymptomatik, Behandlungsdauer und R\u00fcckfallsvermeidung bieten (+). Eine intermittierende AP-Therapie („drug holiday“) stellt keine Alternative zu kontinuierlicher Behandlung dar (++). Die Behandlungsdauer sollte individuell geplant werden, bei Patienten mit multiplen Episoden aber mindestens zwei bis f\u00fcnf Jahre betragen (+). Vor einem Wechsel der AP sollte die laufende Therapie optimiert und \u00fcber einen ad\u00e4quaten Zeitraum hinsichtlich Dosis und Adh\u00e4renz kontrolliert werden (+). <\/p>\n

      Im Behandlungsplan sollten reversible R\u00fcckfallsrisikofaktoren wie komorbider Substanzkonsum, schlechte Therapieadh\u00e4renz und psychosoziale Probleme therapeutisch ber\u00fccksichtigt werden (+). Tardive Dyskinesien und metabolische UAW \u00fcben den st\u00e4rksten negativen Einfluss auf Wohlbefinden und Gesundheit der Patienten aus und m\u00fcssen bei einer Langzeittherapie kontinuierlich erfasst und fr\u00fchzeitig behandelt werden (+). Bei gleicher Wirksamkeit wie orale AP bieten Depot-AP bei bestimmten Patientengruppen Vorteile in der R\u00fcckfallsprophylaxe (++) und k\u00f6nnen auch in der Erhaltungstherapie nach einer ersten psychotischen Episode sinnvoll sein (+). <\/p>\n

      Spezielle Probleme in der Therapie<\/h3>\n

      Persistierende negative Symptomatik<\/strong> \u00fcber die Akutphase hinaus: Bei prim\u00e4ren negativen Symptomen, die Teil der schizophrenen Kernsymptomatik sind, zeigen SGA als Gruppe bessere Wirksamkeit als FGA (+), besonders Amisulprid und Olanzapin (++) sowie in geringerem Ma\u00df Quetiapin und Ziprasidon (+). Bei sekund\u00e4ren negativen Symptomen, die durch Nebenwirkungen (EPMS), depressive Syndrome (postpsychotisch oder AP-induziert), sozialen R\u00fcckzug infolge von paranoiden \u00c4ngsten oder Hospitalismus hervorgerufen werden k\u00f6nnen, sind FGA und SGA gleicherma\u00dfen effektiv (++). Eine weitere Option stellt die Augmentation der AP-Therapie mit Antidepressiva (SSRI, Mirtazapin) dar (+). Bei Patienten unter Clozapin sollte eine Augmentierung mit Lamotrigin oder einem passenden SGA \u00fcberlegt werden (+).<\/p>\n

      Persistierende kognitive St\u00f6rungen:<\/strong> Hier liegen Befunde f\u00fcr moderate Effekte von SGA vor (+).<\/p>\n

      Depressive Symptome:<\/strong> Neben guter Wirksamkeit von Antidepressiva sind auch moderate Effekte f\u00fcr SGA zu erwarten (+).<\/p>\n

      Agitiertheit, Aggression:<\/strong> Lorazepam und FGA sind gleicherma\u00dfen wirksam in der Akuttherapie von Aggression und psychomotorischer Agitiertheit (+). Der Einsatz von niedrigpotenten AP (Chlorprothixen, Levomepromazin) ist hinsichtlich Wirkung und Tolerabilit\u00e4t unterlegen und sollte vermieden werden (+). Intramuskul\u00e4re Pr\u00e4parate (Aripiprazol, Olanzapin, Ziprasidon) sind bei geringerem Risiko f\u00fcr EPMS gleich effektiv wie i.m. Haloperidol (++). Katatone Symptomatik: unver\u00e4ndert bleiben Benzodiazepine die erste Wahl (+). Im Notfall (maligne Katatonie) oder bei mangelnder Wirksamkeit von Lorazepam sollte eine EKT-Behandlung durchgef\u00fchrt werden (+).<\/p>\n

      Gewichtszunahme:<\/strong> Erste Ma\u00dfnahme sollte eine psychologische Intervention (+) zur Verhaltens und Lebensstil\u00e4nderung (Ern\u00e4hrungsberatung, Bewegung, Sport etc.) sein. Medikament\u00f6s wird die Umstellung auf Aripiprazol (++) und Ziprasidon (+) empfohlen, wobei die Risiken, die mit Umstellung von AP-Medikation verbunden sind, ber\u00fccksichtigt werden m\u00fcssen. Der Wirksamkeit von Topiramat stehen potenzielle UAW (kognitive St\u00f6rungen) vor allen Dingen bei h\u00f6herer Dosierung gegen\u00fcber (+), \u00e4hnlich wie beim l\u00e4ngeren Einsatz von H2- Antagonisten (+), f\u00fcr andere Substanzklassen gibt es derzeit keine ausreichende Evidenz.<\/p>\n

      Peri-\/postpartale Periode:<\/strong> Patientinnen sollten dar\u00fcber informiert werden, dass es zwar nicht gesichert ist, dass AP f\u00fcr den Embryo unbedenklich sind, aber auch dar\u00fcber, dass AP keine bedeutenden Teratogene darstellen. M\u00f6glicherweise besteht ein geringf\u00fcgig erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr kardiovaskul\u00e4re Malformationen um 1\u20131,5 Prozent f\u00fcr die gesamte Gruppe von AP (+). Fols\u00e4ure 5mg\/Tag f\u00fcr drei Monate vor und nach Konzeption ist zu empfehlen (+). Bei ungeplanten Schwangerschaften ist die Periode mit der h\u00f6chsten Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr Teratogenit\u00e4t meist bereits vor\u00fcber, weshalb die abrupte Unterbrechung einer AP-Therapie wegen des damit verbundenen erh\u00f6hten R\u00fcckfallrisikos vermieden werden sollte (+). Generell muss Polypharmazie vermieden und die niedrigste Dosis angestrebt werden. Babys von M\u00fcttern, die w\u00e4hrend der Schwangerschaft FGA erhalten haben, sollten auf EPMS gescreent werden (+). Frauen unter Clozapin-Therapie sollten nicht stillen.<\/p>\n

      Therapieresistenz (TR):<\/strong> Nach derzeitigem Konsens liegt TR dann vor, wenn trotz Behandlung mit zwei AP aus unterschiedlichen chemischen Gruppen, davon zumindest eines aus der Gruppe der SGA, keine ausreichende Verbesserung der Psychopathologie oder anderer Zielsymptome erreicht werden kann. Je nach Definition von Response und Remission sprechen zehn bis 30 Prozent kaum oder gering, weitere 30 Prozent partiell auf eine AP-Therapie an. Mangelnde Therapieadh\u00e4renz und komorbider Substanzkonsum sollten als Ursache f\u00fcr TR („Pseudoresistenz“) ausgeschlossen werden (++). Der Wechsel von nicht wirksamen FGA auf andere FGA ist ineffektiv (++), daher sollte auf SGA gewechselt werden (+). <\/p>\n

      Bei Patienten mit TR sollte Clozapin (++) f\u00fcr drei bis sechs Monate in einer Tagesdosis von 100\u2013900mg und einem Plasmaspiegel mehr als 350ng\/ ml eingesetzt werden (+). Falls eine Clozapin-Therapie nicht m\u00f6glich ist, sollte auf Olanzapin oder Risperidon gewechselt werden (+). Geringere Evidenz liegt f\u00fcr Amisulprid, Aripiprazol und Quetiapin vor (+). Ebenfalls nur geringe Evidenz gibt es f\u00fcr Kombination von Clozapin mit SGA (Amisulprid, Risperidon) (+), dabei m\u00fcssen Wirkung und Nebenwirkungen in kurzen Intervallen erfasst werden. Geringe Evidenz auch f\u00fcr die generelle Wirksamkeit von ECT bei TR, mit Ausnahme von bestimmten F\u00e4llen und vor allem bei Katatonie (+). Erst wenn viele dieser Ma\u00dfnahmen versagt haben, sollte eine hochdosierte und\/ oder kombinierte AP Therapie erw\u00e4gt werden (+).<\/p>\n

      Augmentations-Strategien:<\/strong> Die Evidenzlage f\u00fcr den zus\u00e4tzlichen Einsatz von Antikonvulsiva ist inkonklusiv, es gibt keinen Effekt auf die psychotische Symptomatik; bei ausgepr\u00e4gter \u00c4ngstlichkeit scheint Pregabalin wirksam (+), bei Aggression m\u00f6glicherweise Valproat. Bei TR kann die Kombination von Clozapin mit Lamotrigin die Symptomatik verbessern (+). Bei vorrangigen Stimmungsst\u00f6rungen und schizoaffektiven Psychosen kann eine Augmentation mit Lithium effektiv sein. Dagegen gibt es wenig Evidenz f\u00fcr die zus\u00e4tzliche Gabe von Antidepressiva, mit Ausnahme von Mirtazapin (+). Bei Katatonie, Aggression und Akathisie kann die zus\u00e4tzliche Gabe von Benzodiazepinen sinnvoll sein (+).<\/p>\n

      Elektrokonvulsionstherapie (EKT):<\/strong> F\u00fcr die generelle Wirksamkeit von EKT bei Patienten mit oder ohne APTherapie besteht mittlere Evidenz. Effektiv in bestimmten F\u00e4llen (z.B. Clozapin Non-Responder) und vor allem bei katatonen Symptomen (+). EKT ist das Mittel der Wahl bei therapierefrakt\u00e4rer und maligner Katatonie (+). <\/p>\n

      Schlussbemerkung <\/h3>\n

      Der Begriff „Schizophrenie“ war in den letzten 100 Jahren entweder als biologische Erkrankung, als psychologische Dysfunktion oder als soziales Konstrukt definiert worden. Die Fortschritte in Genetik, Epidemiologie, Neuroimaging und Pharmakologie erlauben uns heute, diese unterschiedlichen Perspektiven zu vereinen. Zwar besteht eine eindeutige genetische Suszeptibilit\u00e4t, es wird aber nicht die Krankheit selbst, sondern es werden St\u00f6rungen der Hirnentwicklung vererbt, die auch bei anderen Erkrankungen, wie Autismus oder bipolaren St\u00f6rungen, beobachtet werden. <\/p>\n

      Die damit verbundenen Verhaltens\u00e4nderungen f\u00fchren nur zu geringen funktionellen Beeintr\u00e4chtigungen. Nur bei wenigen Menschen mit erh\u00f6hter Vulnerabilit\u00e4t f\u00fchren z.B. Umwelteinfl\u00fcsse mittels epigenetischer Mechanismen in einen Zustand ver\u00e4nderter Dopamin- Freisetzung und zum Auftreten von klinisch relevanten psychotischen Symptomen. Die pharmakologischen Behandlungsverfahren, wie sie auch in dieser aktuellen Leitlinien\u00fcbersicht dargestellt sind, konzentrieren sich bislang im Wesentlichen auf die Regulation gest\u00f6rter Dopamin-Systeme und k\u00f6nnen die Symptomatik unterdr\u00fccken, haben aber keinen Effekt auf die zugrunde liegende Vulnerabilit\u00e4t. Dadurch kommt es bei Beendigung der Behandlung h\u00e4ufig zu R\u00fcckf\u00e4llen. <\/p>\n

      Neue therapeutische Konzepte zur Reduktion der neurobiologischen Vulnerabilit\u00e4t oder zum Schutz vor Umweltrisiken m\u00fcssen entwickelt werden, um die Prognose dieser so komplexen Erkrankung weiter zu verbessern. Nur dadurch kann es gelingen, das mit dieser Diagnose nach wie vor verbundene Stigma zu verringern und den Betroffenen und ihren Angeh\u00f6rigen Hoffnung zu geben.<\/p>\n

      Literatur beim Autor <\/em><\/p>\n

      \"Foto:<\/p>\n

      Dr. Elmar Windhager <\/em>Abteilung f\u00fcr Psychiatrie und psychotherapeutische Medizin, klinische Psychologie und Psychotherapie, Klinikum Wels-Grieskirchen<\/em><\/p>\n

       <\/p>\n

       <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Schizophrenie als schwerste Form chronisch psychotischer St\u00f6rungen ist ein auffallend heterogenes Krankheitsbild mit Unterschieden bei \u00c4tiologie, Symptomatik und Verlauf. Ein Beitrag von Dr. Elmar Windhager (CC neuropsy 1\/15).<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":1118,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"categories":[72,13],"tags":[33,82,48],"class_list":["post-1117","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-72","category-neuropsy","tag-psychiatrie","tag-psychotische-stoerungen","tag-schizophrenie"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1117","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=1117"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1117\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=1117"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=1117"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=1117"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}