{"id":1122,"date":"2015-04-19T22:29:02","date_gmt":"2015-04-19T20:29:02","guid":{"rendered":"http:\/\/dizign-projekte.at\/?p=1122"},"modified":"2015-04-19T22:29:02","modified_gmt":"2015-04-19T20:29:02","slug":"dfp-ms-verlaufsformen-und-diagnostik","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oegpb.at\/?p=1122","title":{"rendered":"DFP: MS- Verlaufsformen und Diagnostik"},"content":{"rendered":"

In den letzten Jahren hat es erhebliche Innovationen und Fortschritte in der Diagnostik und Therapie der MS gegeben. Die fr\u00fche Diagnose, vor allem jene zum Zeitpunkt des Erstschubs (CIS), er\u00f6ffnet vielen Patienten eine sinnvolle fr\u00fche Therapie, birgt aber auch gegen\u00fcber fr\u00fcheren Zeiten differenzialdiagnostische Herausforderungen und das Risiko einer Therapie trotz Fehldiagnose. Im ersten Teil werden unter anderem die klinischen Verlaufsformen und Diagnostik besprochen. <\/strong><\/p>\n

Multiple Sklerose (MS) ist die h\u00e4ufigste neurologische Erkrankung des jungen Erwachsenenalters mit potenziellem Risiko einer zuk\u00fcnftigen Behinderung. Weltweit sind ca. zwei Millionen Menschen von MS betroffen, in \u00d6sterreich nach einer rezenten Untersuchung ca. 12.500. Das Erkrankungsalter liegt bei 70 Prozent der Patienten zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr. MS betrifft Frauen h\u00e4ufiger als M\u00e4nner, in Mitteleuropa betr\u00e4gt das Verh\u00e4ltnis Frauen zu M\u00e4nnern etwa 3\u20134:1. Die Lebenserwartung von MS-Patienten ist zwar gegen\u00fcber der Allgemeinbev\u00f6lkerung nur minimal erniedrigt, daf\u00fcr ist aber die individuelle und gesellschaftliche sozio\u00f6konomische Belastung \u2013 sowohl direkt als auch indirekt \u2013 durch MS enorm. <\/p>\n

Neuropathologie und Immunpathogenese <\/h2>\n

Die charakteristischen neuropathologischen Befunde bei MS sind nach der detaillierten Beschreibung von Charcot 1880 im Wesentlichen auch noch heute g\u00fcltig: Entz\u00fcndungsherde in der wei\u00dfen Substanz des zentralen Nervensystems (ZNS), wodurch es zu selektiver Demyelinisierung von myelinisierten Axonen kommt. In weiterer Folge kann dies einerseits zum variablen Oligodendrozyten- und Axonverlust sowie zu astrogli\u00e4ren Narben (Sklerose) f\u00fchren, andererseits findet sich aber auch Remyelinisierung \u2013 sowohl in der wei\u00dfen als auch in der grauen Substanz.
\nUnter der bislang vorherrschenden Annahme einer genetischen Pr\u00e4disposition eines Individuums und (einem oder mehreren) m\u00f6glichen exogenen Trigger(n) spielt das Immunsystem die wesentliche Rolle in der Entwicklung der Entz\u00fcndung und Gewebedestruktion im ZNS. Diese Annahme st\u00fctzt sich unter anderem auf die neuropathologisch- morphologischen Befunde, die Assoziation mit bestimmten immunregulatorischen Genen, den Nachweis autoreaktiver T-\/B-Lymphozyten und Antik\u00f6rpern im Liquor\/Serum von MS-Patienten sowie schlie\u00dflich den Effekt immunmodulatorischer\/-suppressiver Therapien. Zus\u00e4tzlich haben Tiermodelle unterschiedlicher Spezies eine mit der MS zumindest \u00e4hnliche Pathologie und Klinik.
\nEntz\u00fcndung und Demyelinisierung: Periphere T-Zellen k\u00f6nnen durch verschiedene Mechanismen autoaggressiv bleiben (beispielsweise durch \u00dcberleben positiver\/ negativer klonaler Selektionsmechanismen) oder werden (z.B. durch molekulares Mimikry) und dringen als aktivierte, vorwiegend CD8+ zytotoxische T-Lymphozyten, \u00fcber die Blut-Hirn-Schranke ins ZNS ein. Der \u00dcbertritt autoreaktiver T-Zellen ins ZNS, die Entz\u00fcndungsreaktion als auch die weitere Amplifikation der Entz\u00fcndung wird durch eine Vielzahl von Molek\u00fclen und deren Rezeptoren veranlasst und getriggert. Die Permeabilit\u00e4tsst\u00f6rung der Blut-Hirn-Schranke, die diese fokalen Entz\u00fcndungsprozesse begleitet und vor allem darunter zunimmt, erm\u00f6glicht zus\u00e4tzlich das Eindringen humoraler immunologischer Faktoren (Komplementfaktoren, autoreaktive Antik\u00f6rper) ins ZNS.
\nDie weitere Entz\u00fcndungsreaktion wird neben den genannten T-Zellen von vor allem Makrophagen und Mikrogliazellen dominiert, zus\u00e4tzlich wird in den letzten Jahren den B- und Plasmazellen (wieder) mehr Bedeutung zugesprochen. In weiterer Folge kommt es nun zur Gewebedestruktion (Demyelinisierung, Axonsch\u00e4den bzw. -verlust) und schlie\u00dflich der Ausbildung von Glianarben. Diese fokalen entz\u00fcndlich-demyeliniserenden Plaques innerhalb der wei\u00dfen Substanz des ZNS sind typisch f\u00fcr die akute bzw. schubf\u00f6rmige MS. Bei chronisch progredienten Verlaufsformen \u00e4ndert sich jedoch die Morphologie und Topographie der Entz\u00fcndung: Es \u00fcberwiegen nun aktivierte Mikrogliazellen, und der Entz\u00fcndungsprozess wird diffuser, auch in seiner Ausbreitung. Die sogenannte \u201enormal erscheinende wei\u00dfe Substanz\u201c ist deutlich mit aktivierten Mikrogliazellen durchsetzt und zeigt nun diffuse axonale Sch\u00e4digungen. Ebenso findet sich jetzt auch eine zum Teil ausgepr\u00e4gte Demyelinisierung in kortikalen Arealen (graue Substanz), begleitet von fokaler leptomeningealer Entz\u00fcndung.
\nDiese neuropathologischen Befunde haben daher urspr\u00fcnglich zu dem Postulat gef\u00fchrt, dass \u2013 im Gegensatz zur schubf\u00f6rmigen Krankheitsphase \u2013 bei chronisch progredienter MS weniger die Entz\u00fcndung als vielmehr neurodegenerative Prozesse pathogenetisch im Vordergrund st\u00fcnden. Tatsache d\u00fcrfte aber sein, dass die Entz\u00fcndung mit zunehmender Chronizit\u00e4t einer MS persistiert und sich im ZNS kompartmentalisiert. <\/p>\n

Remyelinisierung:<\/strong> Remyelinisierung wurde bereits von Schlesinger 1909 als sogenannte \u201eMarkschattenherde\u201c beschrieben. Urspr\u00fcnglich wurde angenommen, dass Remyelinisierung nur in fr\u00fchen, schubf\u00f6rmigen MS-Krankheitsphasen stattfinden k\u00f6nne und sehr von der Verf\u00fcgbarkeit oligodendroglialer Vorl\u00e4uferzellen abh\u00e4nge, es hingegen bei chronischer Progredienz zur Verminderung der regenerativen Kapazit\u00e4t k\u00e4me.
\nNeuropathologische Untersuchungen haben aber gezeigt, dass remyelinisierte Plaques nicht nur bei schubhafter, sondern auch bei sekund\u00e4r und prim\u00e4r chronisch progredienter MS zum Teil sehr ausgedehnt nachweisbar sind. Offenbar unterliegt auch das Ausma\u00df der Remyelinisierung einer interindividuellen Heterogenit\u00e4t, wobei die m\u00f6glich determinierenden Faktoren (z.B. Topographie der Plaques, Verf\u00fcgbarkeit intakter Axone, Pr\u00e4senz Remyelinisierung- stimulierender\/blockierender Molek\u00fcle, genetische Disposition) bislang noch weitgehend unbekannt sind. <\/p>\n

Genetische Suszeptibilit\u00e4t und exogene Trigger <\/h2>\n

Genetische Suszeptibilit\u00e4t:<\/strong> Eingangs ist festzuhalten, dass MS nach derzeitigem Wissensstand keine genetische Erkrankung ist. Epidemiologische und ethnische Unterschiede sowie F\u00e4lle famili\u00e4rer MS legen aber eine gewisse Rolle genetischer Einfl\u00fcsse nahe. Es ist daher wahrscheinlich, dass die individuelle Kombination verschiedener Gene das spezifische Risiko eines Menschen f\u00fcr eine (Autoimmun-)Erkrankung bzw. deren Entstehung und Verlauf diktiert. Hierzu sind zuk\u00fcnftig aber weit gr\u00f6\u00dfere Untersuchungen als bisher und technische Weiterentwicklungen, vor allem auf dem Gebiet der Bioinformatik, notwendig. <\/p>\n

Umweltfaktoren:<\/strong> Studien haben gezeigt, dass das MSRisiko einer Bev\u00f6lkerungsgruppe nicht nur vom genetischen, sondern auch geographischen (\u201eNord-S\u00fcd-Gef\u00e4lle\u201c) Hintergrund abh\u00e4ngt. Daher scheint es plausibel, dass f\u00fcr die Zunahme der Pr\u00e4valenz von MS (vor allem bei Frauen) \u00fcber die letzten Jahrzehnte auch Umweltfaktoren beteiligt sein d\u00fcrften. Hierzu existiert eine lange Liste, es wird \u00fcber hormonelle Risikofaktoren diskutiert und \u00fcber unterschiedliche Verhaltens-, Lebens- und Ern\u00e4hrungsgewohnheiten spekuliert. Allgemein interessant ist die Beobachtung, dass die in den letzten Jahrzehnten abgenommene H\u00e4ufigkeit von Infektionen (durch erfolgreiche Impfprogramme) und zugenommenen Hygienema\u00dfnahmen einen potenziellen Einfluss auf das Immunsystem hinsichtlich Sensibilisierung, Neigung zu Allergien und schlussendlich auch Autoimmunit\u00e4t haben k\u00f6nnten.
\nGegenw\u00e4rtig werden drei spezielle Umweltfaktoren, die einen gewissen Einfluss auf das Risiko MS bzw. auf den weiteren Krankheitsverlauf haben, intensiv beforscht: Vitamin D (Mangel), Rauchen und das Epstein-Barr-Virus (EBV). In diesem Zusammenhang ist wichtig klarzustellen, dass MS keine Infektionskrankheit ist, aber dass bestimmte Erreger, zum Beispiel besagtes EBV, aufgrund ihrer speziellen Eigenschaften einen Einfluss auf die Entwicklung von Autoimmunit\u00e4t haben k\u00f6nnten. <\/p>\n

\"tabelle\"<\/p>\n

Klinische Manifestation <\/h2>\n

Der Schub:<\/strong> Ein Krankheitsschub ist durch das Neu- oder Wiederauftreten neurologischer Symptome f\u00fcr zumindest 24 bis 48 Stunden definiert. Zwischen zwei Sch\u00fcben sollte ein Zeitraum von mindestens einem Monat liegen. Von den tats\u00e4chlichen Krankheitssch\u00fcben sind Pseudosch\u00fcbe abzugrenzen. Eine bereits vorbestehende neurologische Symptomatik kann sich hierbei durch \u00e4u\u00dfere Einfl\u00fcsse transient verschlechtern, ist aber in der Regel selbstlimitierend, sobald der exogene Ausl\u00f6ser wegf\u00e4llt. Ausl\u00f6ser von Pseudosch\u00fcben sind beispielsweise Hitzeexposition und fieberhafte Infekte (es kommt in diesen Situationen zu einer Erh\u00f6hung der Kerntemperatur, diese bewirkt am demyelinisierten Axon einen transienten elektrophysiologischen Leitungsblock) sowie Depressionen und mitunter auch Medikamente.
\nDie durchschnittliche Schubrate liegt zwischen 0,2\u20131,2 Sch\u00fcben pro Jahr. Die individuelle Schubrate variiert jedoch in Abh\u00e4ngigkeit von Patientenalter und Krankheitsverlauf: Sie ist in der Regel bei j\u00fcngeren Patienten und in den ersten f\u00fcnf Jahren der Erkrankung h\u00f6her und nimmt mit Dauer der Erkrankung aufgrund des nat\u00fcrlichen Verlaufs spontan ab, auch deshalb, weil ein \u00dcbergang in eine sekund\u00e4r chronisch progrediente Verlaufsform erfolgen kann. Angaben zu Schubraten sind auch methodisch abh\u00e4ngig: in prospektiven Studien h\u00f6her als in retrospektiven, h\u00f6her bei \u201enur\u201c (von Patienten) berichteten versus tats\u00e4chlich (von Neurologen) best\u00e4tigten Sch\u00fcben und in beiden F\u00e4llen direkt proportional zur Untersuchungsfrequenz. Daraus ergibt sich, dass die Schubrate in der Bewertung von Therapieerfolgen kritisch beurteilt werden muss. Die meisten Therapiestudien der letzten Dekade zeigten au\u00dferdem, dass selbst in den Plazebogruppen eine deutliche Abnahme der Schubrate nach dem ersten Jahr auftrat (=\u201eregression to the mean\u201c). <\/p>\n

\"t2134\"
\n\"rev\"<\/a><\/p>\n

Klinische Verlaufsformen:<\/strong> 80 bis 90 Prozent der Patienten haben einen Erstschub, der als klinisch isoliertes Syndrom (clinically isolated syndrome, CIS) bezeichnet wird. Innerhalb der nachfolgenden zw\u00f6lf Monate bekommen 30 Prozent dieser Patienten, vor allem jene mit einer bereits initial h\u00f6heren MRT-L\u00e4sionslast, einen weiteren Erkrankungsschub und konvertieren somit zur klinisch definitiven MS mit schubf\u00f6rmigem Verlauf mit kompletter oder inkompletter Remission der neurologischen Symptomatik. Aus historischen \u201eNatural history\u201c- Studien wei\u00df man, dass 30 bis 40 Prozent unbehandelter Patienten innerhalb von 10 bis 15 Jahren einen sekund\u00e4r chronisch progredienten Verlauf entwickeln werden\/ w\u00fcrden. 10 bis 20 Prozent der Patienten erkranken an einer prim\u00e4r chronisch progredienten Verlaufsform ohne jegliche Schubaktivit\u00e4t.
\nNeben den oben genannten Verlaufsformen umfasst der Formenkreis der MS auch akute Krankheitsbilder oder seltene Sonderformen. Zu den sehr seltenen akuten MS-Erkrankungen geh\u00f6rt die Encephalomyelitis disseminata acuta Marburg mit fulminantem und zumeist letalem Verlauf aufgrund gro\u00dfer, konfluierender destruktiver Entmarkungsherde im ZNS und auch PNS. Die akute disseminierte Encephalomyelitis (ADEM) bzw. die akute transverse Myelitis tritt para- bzw. postinfekti\u00f6s (Tage bis Wochen nach einem Infekt) oder selten auch paravakzinal auf. Die hierbei schwerste, oft fatale Form ist die akute h\u00e4morrhagische Leukencephalomyelitis Hurst (AHLE). Diese akuten Formen entz\u00fcndlich demyelinisierender ZNSErkrankungen sind im engeren Sinne nicht als MS zu bezeichnen, sondern stellen aufgrund ihres monophasischen Verlaufs eine Differenzialdiagnose zur MS dar.
\nWeitere Sonderformen sind die myelinoklastische diffuse Sklerose (Encephalitis periaxialis diffusa Schilder) und die konzentrische Sklerose Balo. Die Neuromyelitis optica Devic wird aufgrund ihrer spezifischen Pathogenese (Antik\u00f6rper gegen Aquaporin-4), klinischen Symptome bzw. Krankheitsverlauf und Therapieoptionen als mittlerweile eigene Krankheitsentit\u00e4t im Spektrum entz\u00fcndlich demyelinisierender ZNS Erkrankungen angesehen. <\/p>\n

\"t447\"<\/p>\n

Klinische Symptome: <\/strong>Die Diagnose der MS ist eine prim\u00e4r klinische, dementsprechend ist die Trias Anamnese, subjektive Symptomatik und objektiver klinisch-neurologischer Befund (noch immer) von entscheidender (differenzial-) diagnostischer Bedeutung, vor allem je fr\u00fcher die Diagnose etabliert wird (d.h. zum Zeitpunkt der Erstmanifestation, CIS). Die Polytopie der entz\u00fcndlich-entmarkenden ZNS-L\u00e4sionen birgt eine gro\u00dfe Symptomen- bzw. Befundvielfalt mit oft (differenzial-)diagnostischen Schwierigkeiten. Die Vielzahl der klinischen Symptome und Befunde ist Tabelle 1 zu entnehmen.
\nDas Ausma\u00df des neurologischen Defizites und damit das Ausma\u00df der Behinderung wird im Allgemeinen durch die \u201eExpanded Disability Status Scale\u201c (EDSS) von Kurtzke bzw. vorwiegend in Studien auch den Multiple Sclerosis Functional Composite Score (MSFC) objektiviert. <\/p>\n

\"abb18\"<\/p>\n

Diagnose und diagnostische Kriterien:<\/strong> Die Diagnose einer MS erfordert seit jeher den Nachweis einer zeitlichen und \u00f6rtlichen Dissemination der Erkrankung. Die knapp zwei Jahrzehnte gebr\u00e4uchlichen diagnostischen Kriterien nach Poser st\u00fctzten sich auf den klinischen Nachweis dieser zeitlichen und \u00f6rtlichen Dissemination, d.h. bei schubf\u00f6rmiger MS letztlich auf das Auftreten von zumindest zwei voneinander unabh\u00e4ngigen Krankheitssch\u00fcben. Die f\u00fcr die Neurologie revolution\u00e4re MRT-Technik erm\u00f6glichte zunehmend den von der klinischen Detektion unabh\u00e4ngigen diagnostischen Nachweis zeitlich und \u00f6rtlich disseminierter MS-L\u00e4sionen.
\nDie MRT des Gehirns und R\u00fcckenmarks ist die sensitivste Methode zur Erfassung von MS-spezifischen Ver\u00e4nderungen: 98 Prozent der Patienten haben entweder hyperintense T2-gewichtete oder hypointense bzw. kontrastmittelanreichernde T1-gewichtete L\u00e4sionen vorwiegend periventrikul\u00e4r in der wei\u00dfen Substanz des ZNS (Abbildungen 1, 2; Tabelle 2). Damit wurde die MRT mit ihrer hohen Spezifit\u00e4t und Sensitivit\u00e4t zum essenziellen Bestandteil der neuen MS-Diagnosekriterien nach McDo nald. Diese seit 2001 g\u00fcltigen McDonald- Kriterien wurden 2010 erneut aktualisiert, vor allem vereinfacht, und erm\u00f6glichen die Diagnose einer MS bereits zum Zeitpunkt eines CIS (Tabelle 3). Ein wesentliches Element dieser diagnostischen Kriterien ist, dass die Diagnose eines CIS\/einer MS erst nach Ausschluss aller relevanter Differenzialdiagnosen m\u00f6glich ist.
\nDer f\u00fcr MS typische Liquorbefund zeigt eine normale bis gering erh\u00f6hte Zellzahl mit einigen aktivierten Lymphozyten und Makrophagen, einen erh\u00f6hten IgGIndex (Wert des relativen Anteils an intrathekal produziertem IgG) sowie oligoklonale Banden in der isoelektrischen Fokussierung (bei 97 Prozent von MSPatienten sind oligoklonale Banden im Liquor nachweisbar, Abbildung 2). Obwohl oligoklonale Banden im Liquor keineswegs spezifisch f\u00fcr MS sind, ist der fehlende Nachweis oligoklonaler Banden von hohem negativ pr\u00e4diktivem Wert hinsichtlich der Diagnose von MS und erfordert in diesem Fall eine weitere detaillierte (differenzial) diagnostische Abkl\u00e4rung.
\nVisuell, akustisch, somatosensorisch oder motorisch evozierte Potenziale (EVP) sind bis auf die visuellen EVP weniger in der Prim\u00e4rdiagnostik als vielmehr in der Funktionsdiagnostik bei MS bedeutsam.
\n\u00dcber die kommenden Jahre wird eine weitere technische Errungenschaft, n\u00e4mlich die Optische Koh\u00e4renztomographie zur Messung der Schichtdicke der Retina, zunehmend mehr zur Routine in der (differenzial-)diagnostischen Abkl\u00e4rung, aber auch zur Erfassung axonaler Sch\u00e4digungen in der Retina (sozusagen als \u201eFenster zum Gehirn\u201c) werden. <\/p>\n

\"abb26\"<\/p>\n

Differenzialdiagnose:<\/strong> Die Differenzialdiagnose umfasst ein gro\u00dfes Spektrum an monotopen und polytopen L\u00e4sionen des ZNS und an metabolischen bzw. genetisch bedingten Erkrankungen des ZNS (Tabelle 4). Differenzialdiagnostische Schwierigkeiten ergeben sich aus dem Verlauf dieser Erkrankungen, die zum Teil ein schubhaft-remittierendes oder fluktuierendes Erscheinungsbild aufweisen und so eine entz\u00fcndlich-entmarkende Erkrankung aus dem Formenkreis der Mulitplen Sklerose imitieren k\u00f6nnen. Nat\u00fcrlich sind f\u00fcr die allermeisten dieser Differenzialdiagnosen andere anamnestische und zusatzbefundliche Parameter hinweisgebend (unter anderem Alter, Geschlecht, Familienanamnese und MRT).
\nDie h\u00e4ufigste und somit f\u00fcr die klinische Praxis relevante differenzialdiagnostische Situation betrifft die Frage, ob es sich bei einem Erstereignis einer entz\u00fcndlich-demyelinisierenden ZNS-Erkrankung um eine ADEM, CIS oder eine NMO handelt. Diese Differenzierung hat erhebliche klinische, prognostische und therapeutische Konsequenzen (siehe Tabelle 5). <\/p>\n

\"diff\"<\/p>\n

TEST<\/h2>\n

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Autor: Univ.-Prof. Dr. Thomas Berger, MSc
\nLeiter der AG Neuroimmunologie & Multiple Sklerose, Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Neurologie, Medizinische Universit\u00e4t Innsbruck
\nE-Mail: thomas.berger@i-med.ac.at <\/p>\n

\u00c4rztlicher Fortbildungsanbieter: Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Neurologie, Medizinische Universit\u00e4t Graz <\/p>\n

Lecture board: Univ.-Prof. Dr. Barbara Bajer- Kornek, Univ.-Prof. Dr. Franz Fazekas, OA Dr. Michael Guger
\n<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Die fr\u00fche Diagnose, vor allem jene zum Zeitpunkt des Erstschubs (CIS), er\u00f6ffnet vielen Patienten eine sinnvolle fr\u00fche Therapie, birgt aber auch gegen\u00fcber fr\u00fcheren Zeiten differenzialdiagnostische Herausforderungen und das Risiko einer Therapie trotz Fehldiagnose. Ein Beitrag von Univ.-Prof. Dr. Thomas Berger, MSc<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":1123,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"categories":[72,13],"tags":[30,27,28],"class_list":["post-1122","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-72","category-neuropsy","tag-dfp","tag-multiple-sklerose","tag-neurologie"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1122","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=1122"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1122\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=1122"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=1122"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=1122"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}