{"id":1601,"date":"2016-05-06T01:04:09","date_gmt":"2016-05-05T23:04:09","guid":{"rendered":"http:\/\/dizign-projekte.at\/?p=1601"},"modified":"2016-05-06T01:04:09","modified_gmt":"2016-05-05T23:04:09","slug":"steckbrief-einer-haeufigen-gedaechtnisstoerung","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oegpb.at\/?p=1601","title":{"rendered":"Steckbrief einer h\u00e4ufigen Ged\u00e4chtnisst\u00f6rung"},"content":{"rendered":"

Eine pl\u00f6tzlich auftretende St\u00f6rung des Ged\u00e4chtnisses wird von Patienten und deren Angeh\u00f6rigen zumeist als sehr bedrohlich erlebt. Im Falle einer „transienten globalen Amnesie“ handelt es sich um ein h\u00e4ufiges neuropsychologisches Ph\u00e4nomen unklarer, vermutlich multifaktorieller \u00c4tiologie mit typischer Klinik und guter Prognose. Kennzeichnend ist, dass Betroffene aufgrund einer anterograden Ged\u00e4chtnisst\u00f6rung repetitiv Fragen stellen, zus\u00e4tzliche (herd-)neurologische Defizite finden sich in aller Regel nicht und geben, so sie vorhanden sind, Anlass zur weiteren diagnostischen Abkl\u00e4rung. <\/strong><\/p>\n

Die „transiente globale Amnesie“ (TGA), die auch als „anamnestische Episode“ bezeichnet wird, ist durch eine akut einsetzende St\u00f6rung von Ged\u00e4chtnisinhalten gekennzeichnet. Die Dauer dieser St\u00f6rung betrifft einen Zeitraum von einer bis maximal 24 Stunden bei im Mittel sechs bis acht Stunden andauernder Symptomatik. Im Verlauf der akuten Erkrankung besteht eine anterograde Amnesie, die Behaltensspanne f\u00fcr neue Ged\u00e4chtnisinhalte ist auf 30 bis 180 Sekunden vermindert. <\/p>\n

Die Patienten sind stets wach und gut kontaktierbar, die Orientierung zur Person ist immer gegeben, allerdings fehlt typischerweise die Orientierung zur Zeit und zur Situation. Kennzeichnend ist, dass die Patienten wiederholt (meist dieselben) Fragen zu beispielsweise situativen Umst\u00e4nden stellen, ratlos und sehr beunruhigt wirken. Neben der anterograden Amnesie kann auch je nach Auspr\u00e4gung der TGA eine retrograde Amnesie hinzutreten, das hei\u00dft, es kann auch nicht auf \u00e4ltere Ged\u00e4chtnisinhalte zugegriffen werden, wobei Ereignisse aus der j\u00fcngeren Vergangenheit zumeist schlechter abgerufen werden k\u00f6nnen. Die anamnestische St\u00f6rung wirkt sich aber in aller Regel nicht auf die Durchf\u00fchrung komplexerer, gewohnter Handlungen aus, wie beispielsweise Verrichtungen im Haushalt oder aber auch das Bedienen von Maschinen oder das Lenken von Kraftfahrzeugen. <\/p>\n

Charakteristischerweise sind die Betroffenen im klinisch-neurologischen Status unauff\u00e4llig, allerdings k\u00f6nnen unspezifische Symptome wie Vertigo, Nausea oder Kopfschmerzen vorkommen. Die Ged\u00e4chtnisst\u00f6rung ist bei typischem klinischem Verlauf nach l\u00e4ngstens 24 Stunden r\u00fcckgebildet, zumeist bleibt aber eine dauerhafte amnestische L\u00fccke von mehreren Stunden, die dem Zeitraum der akuten Erkrankung entspricht, zur\u00fcck.<\/p>\n

Epidemiologie <\/h2>\n

Die TGA ist ein h\u00e4ufig auftretendes neuropsychologisches Ph\u00e4nomen. Ihre Inzidenz wird zwischen 3\u20138\/100.000 Einwohner pro Jahr angegeben (bei Personen \u00fcber 50 Jahren 20 bis 30 F\u00e4lle pro 100.000 Einwohner). Die Dunkelziffer d\u00fcrfte allerdings h\u00f6her liegen, da h\u00e4ufig kurzfristige Ged\u00e4chtnisst\u00f6rungen keine Veranlassung f\u00fcr einen Arztbesuch darstellen. Die TGA ist eine Erkrankung des \u00e4lteren Menschen, drei Viertel aller Patienten sind zwischen 50 und 70 Jahre alt. <\/p>\n

Die Klinik einer TGA bei j\u00fcngeren Betroffenen stellt eine Indikation f\u00fcr eine weiterf\u00fchrende diagnostische Abkl\u00e4rung und andere differenzialdiagnostische \u00dcberlegungen dar. In der Regel handelt es sich bei der TGA um ein singul\u00e4res Ereignis, das Rezidivrisiko nach stattgehabter TGA wird mit f\u00fcnf bis zehn Prozent pro Jahr angegeben. Hinsichtlich der Geschlechterverteilung ist zu sagen, dass TGAs beim weiblichen Geschlecht in geringem Ausma\u00df h\u00e4ufiger vorkommen als beim m\u00e4nnlichen.<\/p>\n

\u00c4tiologie<\/h2>\n

Bei sorgf\u00e4ltiger (Fremd-)Anamnese lassen sich vielfach bestimmte Ereignisse im Vorfeld der TGA erheben, die als gemeinsamen Nenner starke emotionale und\/oder k\u00f6rperliche Beanspruchung beinhalten (Tabelle 1). In den \u00fcbrigen F\u00e4llen spricht man von spontan aufgetretenen TGAs. Die konkrete Ursache des Ph\u00e4nomens TGA ist bis heute unbekannt, einer modernen Auffassung folgend ist von einer multifaktoriellen Genese auszugehen. Im Zentrum der Pathophysiologie der TGA steht eine passag\u00e4re Funktionsst\u00f6rung bestimmter Anteile der mediobasalen Temporallappen unter Einschluss hippokampaler Strukturen. <\/p>\n

\"ta01\"<\/p>\n

Aufgrund der beobachtbaren Klinik und auch aufgrund bestimmter Auff\u00e4lligkeiten in der strukturellen Bildgebung wird auf die Beteiligung dieser Strukturen r\u00fcckgeschlossen, da diese sowohl starke Bedeutung f\u00fcr die Ged\u00e4chtniskonsolidierung als auch f\u00fcr den Abruf von Ged\u00e4chtnisinhalten haben. Im Akutstadium der Erkrankung gelingt es manchmal, 24 bis 72 Stunden nach dem Akutereignis Diffusionsrestriktionen in der cMRT im Hippokampus Betroffener darzustellen. Allerdings kann aus dem Umfang bzw. der eventuellen Nichtnachweisbarkeit struktureller L\u00e4sionen nicht auf das etwaige Ausma\u00df der kognitiven Defizite r\u00fcckgeschlossen werden. <\/p>\n

Ferner konnte kein Zusammenhang zwischen stattgehabter TGA und k\u00fcnftigen zerebralen Isch\u00e4mien bei Patienten mit TGA gefunden werden, eine embolische bzw. arteriosklerotische (lokalthrombotische) \u00c4tiologie der TGA ist somit eher als unwahrscheinlich zu beurteilen.<\/p>\n

TGA und Migr\u00e4ne:<\/strong> 15 bis 30 Prozent der TGA-Patienten haben eine positive Anamnese f\u00fcr Erkrankungen aus dem Migr\u00e4ne-Formenkreis. Ein m\u00f6gliches gemeinsames pathophysiologisches Moment zwischen der Entstehung der Migr\u00e4ne und der TGA k\u00f6nnte das Konzept der Streudepolarisation bzw. der „Cortical Spreading Depression“ darstellen. Hier kommt es letztlich aufgrund einer \u00fcber den okzipitalen Kortex wandernden Depolarisationsfront zu passageren, herdneurologischen Defiziten. <\/p>\n

Die Streudepolarisation hat in Bezug auf die Erkl\u00e4rung der Entstehung der Migr\u00e4ne mittlerweile einen gut abgesicherten Platz im entsprechenden pathophysiologischen Entstehungsmodell, hinsichtlich der Erkl\u00e4rung der Entstehung der TGA handelt es sich aber um einen probabilistischen Ansatz. Dieser wird auch durch den Umstand gest\u00fctzt, dass etwa zehn Prozent der TGA-Patienten w\u00e4hrend oder unmittelbar nach der TGA Kopfschmerzen beklagen, wiewohl diese auch durch andere Ursachen, wie beispielsweise einer (reaktiven) arteriellen Hypertonie, erkl\u00e4rt werden k\u00f6nnen. Gegen den Zusammenhang von Migr\u00e4ne und TGA spricht ferner, dass die H\u00e4ufigkeit der Migr\u00e4ne im Alter abnimmt, die TGA aber eine Erkrankung des \u00e4lteren Menschen darstellt. <\/p>\n

Ven\u00f6ser Blutandrang (Kongestition):<\/strong> In verschiedenen Untersuchungen fand sich im unmittelbaren Vorfeld einer TGA-Episode ein Valsalva-\u00e4hnliches Man\u00f6ver, beispielsweise (ungewohnte) physische Aktivit\u00e4t. Unter dem Aspekt eines verminderten ven\u00f6sen R\u00fcckstroms durch den erh\u00f6hten intrathorakalen Druck kommt es dieser Hypothese folgend zu einer intrakraniellen ven\u00f6sen Hypertension. Dieser Mechanismus soll mit einer passageren Isch\u00e4mie ged\u00e4chtnisrelevanter Areale assoziiert sein. Dieser pathophysiologische Zusammenhang wird durch die typischen Anamnesen im Vorfeld von TGA-Episoden gest\u00fctzt, konnte allerdings noch nicht als tats\u00e4chlich urs\u00e4chlich bewiesen werden.<\/p>\n

Paradoxe Hirnembolie:<\/strong> Diese k\u00f6nnen beispielsweise durch Valsalva-Man\u00f6ver ausgel\u00f6st werden. Allerdings schein es wenig wahrscheinlich, dass zerebrale Embolien ein derartig scharf umrissenes Krankheitsbild wie die TGA in bekannter, monomorpher Form ausl\u00f6sen k\u00f6nnen.<\/p>\n

Emotionale Trigger:<\/strong> Es ist bekannt, dass es im unmittelbaren Vorfeld der Entstehung von TGAs h\u00e4ufig zu emotional belastenden Ereignissen kommt (beispielsweise famili\u00e4re Konflikte, Todesf\u00e4lle, Begr\u00e4bnisse). Ferner konnte gezeigt werden, dass Patienten mit TGAs h\u00e4ufiger als Patienten mit zerebralen Isch\u00e4mien phobische bzw. \u00e4ngstliche Pers\u00f6nlichkeitsmerkmale oder andere psychiatrische Erkrankungen aufweisen. Allerdings sind die Verfechter der emotionalen Trigger-Hypothese die pathophysiologische Erkl\u00e4rung der Ged\u00e4chtnisst\u00f6rung in diesem Zusammenhang noch schuldig geblieben. <\/p>\n

Zusammenfassend wird aktuell also die Auffassung einer multifaktoriellen \u00c4tiologie der TGA propagiert, wobei unklar bleibt, wie es zum genauen Zusammenspiel der oben genannten Momente in der Entstehung der TGA kommt. M\u00f6glicherweise bieten neue funktionelle bildgebende Verfahren weiteren Aufschluss \u00fcber die genaue Entstehung dieses h\u00e4ufigen Krankheitsbildes.<\/p>\n

Differenzialdiagnostik <\/h2>\n

Eine wichtige Differenzialdiagnose der TGA stellen klassische komplex-fokale epileptische Anf\u00e4lle dar. \u00c4hnlich wie bei der TGA sind Betroffene in der Lage, komplexe T\u00e4tigkeiten durchzuf\u00fchren. Im Gegensatz zu Patienten mit TGA kommt es allerdings nicht zu dem so typischen Wiederholen der immer gleichen Fragen. H\u00e4ufig ist auch das interiktale EEG auff\u00e4llig. Differenzialdiagnostisch ist hier auch der Einsatz von Antikonvulsiva hilfreich, diese f\u00fchren bei einer epileptischen \u00c4tiologie der Ged\u00e4chtnisst\u00f6rung h\u00e4ufig prompt zu einem beobachtbaren therapeutischen Effekt. Ebenso lassen sich viele andere Erkrankungen vielfach relativ einfach durch Anamnese und Klinik von der klassischen TGA abgrenzen (Tabelle 2). <\/p>\n

\"ta02\"<\/p>\n

Diagnosestellung <\/h2>\n

Die Diagnose der TGA st\u00fctzt sich auf die (Au\u00dfen-)Anamnese, die gebotene Klinik, den neurologischen Status und die orientierende neuropsychologische Untersuchung. Ferner sind die m\u00f6glichen Differentialdiagnosen (Tabelle 2) in die \u00dcberlegungen mit einzubeziehen und gegebenenfalls auszuschlie\u00dfen. Die Diagnose kann im charakteristischen Fall sowohl im Akutstadium als auch im Intervall klinisch gestellt werden (Tabelle 3). H\u00e4ufig werden die Patienten ja erst im Stadium der Remission gesehen. Verd\u00e4chtig sind alle klinischen Symptome, die \u00fcber die Ged\u00e4chtnisst\u00f6rung und leichte vegetative Beschwerden hinausgehen. Ferner spricht eine inkomplette R\u00fcckbildung der Symptome mehr als 24 Stunden nach dem Onset der Klinik gegen die Diagnose einer TGA und erfordert ebenso eine sorgf\u00e4ltige diagnostische Abkl\u00e4rung. <\/p>\n

\"ta03\"<\/p>\n

Zun\u00e4chst muss sich der Untersucher die Frage stellen, ob die gebotene Klinik tats\u00e4chlich aus einer isolierten Ged\u00e4chtnisst\u00f6rung besteht oder ob diese ein Begleitsymptom einer anderen akut-neurologischen Erkrankung beziehungsweise anderer internistischer Erkrankungen ist. Ferner kann eine Ged\u00e4chtnisst\u00f6rung auch Ausdruck einer Verschlechterung vorbestehender Erkrankungen (beispielsweise im Rahmen einer demenziellen Erkrankung) oder eines (hypoaktiven) Delirs sein. Zur Unterst\u00fctzung der Diagnosefindung kommt der Au\u00dfenanamnese entscheidende Bedeutung zu, ferner kommen einfache neuropsychologische Tests (wie der „Schl\u00fcsseltest“ oder Wortlisten) zur Anwendung. <\/p>\n

Bei eindeutigem klinischem Bild ist keine weitere Diagnostik mehr erforderlich. Im Einzelfall kann aber die Einleitung eines erweiterten Untersuchungsgangs notwendig werden. Basisma\u00dfnahme ist hier zun\u00e4chst die Labor-Untersuchung (Elektrolyte, Nierenfunktion, Leberfunktion, Schilddr\u00fcsenfunktion, Toxikologie \u2026). Der n\u00e4chste Schritt ist dann die strukturelle zerebrale Bildgebung mittels CCT oder cMRT. Die CCT wird in vielen F\u00e4llen ausreichend f\u00fcr den Ausschluss symptomatischer Ursachen sein, es ist weiter zu beachten, dass die diffusionsgewichteten Sequenzen in der cMRT erst nach 24 bis 72 Stunden entsprechende Restriktionen in den Zielregionen des Hippocampus aufweisen. <\/p>\n

\"ta04\"<\/p>\n

Zur Abgrenzung m\u00f6glicher epileptischer Anf\u00e4lle kann die Ableitung eines EEGs wertvoll sein, bei Patienten mit klassischer TGA finden sich unauff\u00e4llige respektive nur unspezifisch ver\u00e4nderte Hirnstromkurven. Falls eine zerebrale Durchblutungsst\u00f6rung in Differenzialdiagnose steht, so ist neben der strukturellen zerebralen Bildgebung die rasche Ultraschalluntersuchung der extrakraniellen hirnversorgenden Gef\u00e4\u00dfe bzw. die der intrakraniellen Gef\u00e4\u00dfe zur weiteren Abkl\u00e4rung notwendig und sinnvoll. Zur Abgrenzung gegen andere Ged\u00e4chtnisst\u00f6rungen kann schlie\u00dflich eine differenzierte neuropsychologische Untersuchung wertvolle Beitr\u00e4ge leisten. Je nach erhobenen Befunden ist hier dann jeweils das Paradigma der weiteren diagnostischen Abkl\u00e4rung anzupassen, und es m\u00fcssen entsprechende therapeutische Schritte gesetzt werden.<\/p>\n

Pr\u00e4klinisches bzw. klinisches Management <\/h2>\n

Wenn die klinischen Kriterien der TGA erf\u00fcllt sind und die Betroffenen schon in der Phase der Remission sind, k\u00f6nnen die Patienten \u00fcblicherweise in die Obhut der Angeh\u00f6rigen entlassen werden. Es ist dann auch keine spezifische Therapie notwendig. Andernfalls, insbesondere bei anamnestischer bzw. klinischer unsicherer Abgrenzung gegen andere Ursachen, ist die station\u00e4re Aufnahme zur weiteren Observanz und Abkl\u00e4rung indiziert. <\/p>\n

\"zusammenfassung\"<\/p>\n

Hier kann unter dem Aspekt einer m\u00f6glichen zerebralen Durchblutungsst\u00f6rung der Beginn mit einem Thrombozytenfunktionshemmer oder bei Verdacht auf einen stattgehabten epileptischen Anfall die prophylaktische Gabe eines Antikonvulsivums notwendig sein. H\u00e4ufig sind die Betroffenen auch (reaktiv) hypertensiv entgleist, sodass eine entsprechende antihypertensive Therapie einzuleiten ist. Ferner ist auch immer wieder die milde Sedierung bei sehr \u00e4ngstlichen Patienten im klinischen Alltag notwendig.<\/p>\n

Prognose <\/h2>\n

Im Allgemeinen ist die Prognose der TGA als g\u00fcnstig zu bezeichnen. Typischerweise bildet sich die Ged\u00e4chtnisst\u00f6rung nach l\u00e4ngstens 24 Stunden zur\u00fcck, wobei zumeist eine mnestische L\u00fccke von einigen Stunden zur\u00fcckbleibt. Auch die in der strukturellen Bildgebung darstellbaren L\u00e4sionen bilden sich aller Regel im Verlauf zur\u00fcck. Es finden sich auch keine Hinweise auf persistierende neuropsychologische St\u00f6rungen im Langzeitverlauf. Konkrete Ma\u00dfnahmen zur Sekund\u00e4r-Prophylaxe sind nicht bekannt. Bei rezidivierend auftretenden TGAs kann nach Ausschluss anderer Erkrankungen die Gabe eines niedrig dosierten Betablockers angedacht werden. <\/p>\n

\"Foto:<\/p>\n

Dr. Christian Neuhauser<\/strong>
\nAbteilung f\u00fcr Neurologie, Universit\u00e4tsklinikum St. P\u00f6lten
\nE-Mail: christian. neuhauser@stpoelten. lknoe.at<\/p>\n

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