{"id":1872,"date":"2016-11-21T03:30:09","date_gmt":"2016-11-21T01:30:09","guid":{"rendered":"http:\/\/dizign-projekte.at\/?p=1872"},"modified":"2016-11-21T03:30:09","modified_gmt":"2016-11-21T01:30:09","slug":"dfp-therapie-der-unipolaren-depression","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oegpb.at\/?p=1872","title":{"rendered":"DFP: Therapie der unipolaren Depression"},"content":{"rendered":"

Diese Arbeit dient als Zusammenfassung unseres gegenw\u00e4rtigen Verst\u00e4ndnisses f\u00fcr die Grundlagen der Erkrankung sowie aktueller diagnostischer und therapeutischer Empfehlungen f\u00fcr die Klinik. Dazu werden neben medikament\u00f6sen Therapieverfahren, wie zum Beispiel vielversprechende medikament\u00f6se Therapieans\u00e4tze wie Ketamin, auch nicht medikament\u00f6se biologische Therapieverfahren und Ans\u00e4tze f\u00fcr die therapieresistente Depression besprochen. <\/strong><\/p>\n

Die unipolare Depression ist eine schwerwiegende Erkrankung, die mit Belastungen f\u00fcr den Patienten selbst sowie dessen soziales Umfeld und der Gesellschaft im Allgemeinen einhergeht. \u00dcber die letzten Jahre haben neurobiologische \u00a0Befunde \u00a0eine \u00a0Erweiterung \u00a0unseres \u00a0Verst\u00e4ndnisses f\u00fcr die multifaktoriellen Variablen, welche die Pathogenese, Symptomatik, Therapie, und Prognose dieser Erkrankung beeinflussen, erbracht. <\/p>\n

F\u00fcr die Therapie der unipolaren Depression stehen einige vielversprechende \u00a0medikament\u00f6se \u00a0und \u00a0nicht \u00a0medikament\u00f6se \u00a0Behandlungsoptionen \u00a0bereit, \u00a0welche \u00a0bei \u00a0ad\u00e4quater Therapieplanung und -adh\u00e4renz zu einer guten Prognose f\u00fchren. Neuere Therapieans\u00e4tze wie Ketamininfusionen haben bereits ihren Weg in die Klinik gefunden, um die therapieresistente Depression zu behandeln, und k\u00f6nnen dazu beitragen, die sozio\u00f6konomische Belastung, welche durch diese Erkrankung \u00a0ausgel\u00f6st wird, einzud\u00e4mmen. <\/p>\n

Epidemiologie <\/h2>\n

Sechs neuropsychiatrische Erkrankungen (unipolare Depression, bipolare St\u00f6rungen, Schizophrenie, Alzheimer, u.a.) machen ein Drittel der Belastung durch einzelne Erkrankungen in Form von DALYs (Disability Adjusted Life Years) aus. Diese Ma\u00dfzahl kombiniert die mit einer Behinderung gelebte und die durch den vorzeitigen Tod verlorene Lebenszeit. Sie erfasst somit die \u00a0Beeintr\u00e4chtigung des \u00a0normalen, \u00a0beschwerdefreien \u00a0Lebens \u00a0durch \u00a0eine Krankheit und misst die Bedeutung der Krankheit in der Gesellschaft. <\/p>\n

Laut WHO betrugen die DALYs 2012 f\u00fcr unipolare Depression 2,8 Prozent des Gesamtprozentsatzes (mentale und Verhaltensst\u00f6rungen 7,3 Prozent). Im Vergleich dazu betrugen die DALYs f\u00fcr isch\u00e4mische Herzerkrankungen sechs \u00a0Prozent, HIV\/AIDS 3,3 Prozent und Alzheimer und anderen Demenzen 0,7 Prozent des Gesamtprozentsatzes. Angesichts der Years Lived with Disability (YLD) liegt die unipolare Depression auf Platz zwei\u00a0\u00a0 unter allen Gr\u00fcnden f\u00fcr die mit einer Krankheit gelebten\u00a0Lebensjahre. Im Jahr 2030 wird die unipolare Depression voraussichtlich diese Liste anf\u00fchren. Laut der „Global Burden of Disease“-Studie liegt die unipolare Depression an vierter Stelle der globalen Gesamtlast. <\/p>\n

Die unipolare Depression hat eine Lebenszeitpr\u00e4valenz von 16,1 Prozent, sie tritt h\u00e4ufiger bei Frauen als bei M\u00e4nnern auf (Verh\u00e4ltnis ca. 2:1). Mindestens zehn Prozent der Patienten, die sich in der Prim\u00e4rversorgung vorstellen, leiden unter einer Form der Depression. Unbehandelt dauert eine depressive Episode sechs Monate oder mehr, im Falle einer ad\u00e4quaten Behandlung ist die Prognose gut, in 20 bis 30 Prozent der F\u00e4lle besteht eine inkomplette Remission mit anhaltenden Symptomen. Die Depression ist mit einer hohen Morbidit\u00e4t und Mortalit\u00e4t vergesellschaftet, nicht nur wegen der damit einhergehenden hohen Suizidrate (2,2 bis acht Prozent der Patienten mit einer affektiven St\u00f6rung). <\/p>\n

Patienten haben eine 40 bis 60 Prozent h\u00f6here Wahrscheinlichkeit, vorzeitig an unbehandelten, \u00a0vernachl\u00e4ssigten \u00a0Gesundheitsbeschwerden (wie Krebs,\u00a0 kardiovaskul\u00e4re\u00a0 Erkrankungen, Diabetes oder HIV-Infektion) zu versterben. Um die sozio\u00f6konomische Belastung zu reduzieren und \u00a0eine \u00a0ad\u00e4quate \u00a0Behandlung \u00a0zu \u00a0erm\u00f6glichen, sind ein grundlegendes Verst\u00e4ndnis der pathogenetischen Mechanismen der unipolaren Depression bzw. genaue Diagnosekriterien vonn\u00f6ten.\u00a0 <\/p>\n

Neurobiologie\/Pathophysiologie <\/h2>\n

Die \u00c4tiologie der Depression ist bekannterma\u00dfen multifaktoriell. In dieses bio-psycho-soziale\u00a0 Modell\u00a0 flie\u00dfen sowohl eine neurobiologische Pr\u00e4disposition als auch erworbene Faktoren sowie ausl\u00f6sende Lebensereignisse und chronische Belastung ein. Diese k\u00f6nnen sowohl den Anfang als auch den Verlauf der Erkrankung beeinflussen. \u00a0Genetische, \u00a0molekulare \u00a0und \u00a0Bildgebungsstudien tragen kontinuierlich zu einem besseren Verst\u00e4ndnis der neurobiologischen Grundlagen der unipolaren Depression bei. Jahrzehnte von neurobiologischen Studien weisen darauf hin, dass die Pathogenese der Depression mit einem Monoaminmangel einhergeht. <\/p>\n

Die f\u00fcr die Entstehung der Depression \u00a0relevanten \u00a0Monoamine \u00a0sind \u00a0prim\u00e4r \u00a0Serotonin, \u00a0Noradrenalin, \u00a0und \u00a0Dopamin. \u00a0Die \u00a0Relevanz \u00a0des Serotoninmangels in der Entstehung depressiver Symptomatik wird unter anderem durch die klinische Effektivit\u00e4t von SSRIs, welche den Serotonintransporter (SERT) blockieren und somit zu einem Anstieg des Serotoninspiegels im Gehirn f\u00fchren, gezeigt. Die klinische Effektivit\u00e4t von serotonergen \u00a0Antidepressiva \u00a0l\u00e4sst \u00a0in \u00a0einem \u00a0Umkehrschluss annehmen, dass der Serotoninmangel an der Pathogenese der Depression von gro\u00dfer Relevanz ist. Mittels Tryptophandepletionsstudien kann ein Serotoninmangel durch orale Zufuhr von Tryptophan-armen Aminos\u00e4urel\u00f6sungen erzeugt werden. <\/p>\n

\"Abb1\"<\/p>\n

Nachdem solch ein pharmakologisch induzierter Serotoninmangel ebenfalls depressive Symptome ausl\u00f6st, werden diese Studien als weiteres Indiz f\u00fcr die Serotoninmangelhypothese der Depression gesehen. Depletion von Katecholaminen f\u00fchrt ebenfalls zu depressiven Symptomen. Interessanterweise f\u00fchrt die Depletion von Katecholaminen im Vergleich zur Tryptophandepletion vermehrt zu Antriebslosigkeit, was die unterschiedli-\u00a0che Relevanz der verschiedenen Neurotransmittersysteme f\u00fcr verschiedene Symptomgruppen der \u00a0Depression betont. Das dopaminerge System d\u00fcrfte vor allem durch seine Rolle in der neuronalen \u00a0Verarbeitung von Belohnung f\u00fcr die Pathogenese der Depression von Relevanz sein. Weiters zeigt sich zunehmend die Relevanz des glutamatergen Systems f\u00fcr die Pathogenese der Depression, unterstrichen durch die Wirksamkeit glutamaterger Antidepressiva wie Ketamin. <\/p>\n

Molekulare Bildgebungsstudien, zum Beispiel die Positronenemissiontomographie (PET), zeigen ebenfalls Ver\u00e4nderungen bei verschiedenen molekularen Komponenten dieser \u00a0Neurotransmittersysteme. Die eindeutigsten Ergebnisse wurden im serotonergen System gezeigt. In Bezug auf das Serotoninsystem wurden eine verminderte SERT-Expression \u00a0gezeigt. \u00a0Weiters \u00a0wurde \u00a0eine \u00a0erh\u00f6hte Dichte an Monoaminooxidase A (MAO-A), das f\u00fcr den Abbau von Serotonin hauptverantwortliche Enzym, mittels\u00a0 PET\u00a0 dargestellt.\u00a0 Studien\u00a0 zu anderen serotonergen Molek\u00fclen, wie zum Beispiel 5-HT1A, der wichtigste inhibitorische Serotoninrezeptor, der einen Teil des Wirkmechanismus der SSRIs darstellt, sind allerdings eher inkonsistent. Genetische Studienergebnisse unterstreichen die multifaktorielle \u00a0Pathogenese\u00a0depressiver St\u00f6rungsbilder. \u00a0<\/p>\n

Bisher wurden nur wenige einzelne Gene als m\u00f6gliche Ursachen mit gr\u00f6\u00dferer Effektst\u00e4rke identifiziert. Das im\u00a0Kontext der unipolaren Depression am besten untersuchte Gen ist der 5-HTTLPR, welcher f\u00fcr den SERT kodiert. Bei dem 5-HTTLPR sind drei Polymorphismen bekannt, LA und LG, die „langen“ Allele, und S, das „kurze“ Allel, die mit einem unterschiedlichen Risiko f\u00fcr depressive St\u00f6rungsbilder einhergehen. Polymorphismen sind genetische Varianten, die von mindestens einem Prozent der Allgemeinbev\u00f6lkerung getragen werden. Tr\u00e4ger des S-Allels zeigen ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr Depression. Der 5-HTTLPR geht mit einer unterschiedlichen SERT-Expression einher. <\/p>\n

Aufgrund der multifaktoriellen Genese der Depression und der damit einhergehenden klinischen und neurobiologischen Varianz zeigen Einzelgene wie dieses eine unzureichende Sensitivit\u00e4t und Spezifizit\u00e4t, um als Einzelvariable in der Diagnostik der Depression klinisch anwendbar zu sein. Neben Polymorphismen k\u00f6nnen auch epigenetische Ver\u00e4nderungen oder Mechanismen, welche die Transkription gewisser Gene beeinflussen, die Expression gewisser Proteine \u00a0modulieren. Nachdem epigenetische Regulationsmechanismen \u00a0von \u00a0Umwelteinflussfaktoren \u00a0modifiziert werden, stellen \u00a0epigenetische Ver\u00e4nderungen eine m\u00f6gliche \u00a0Br\u00fccke \u00a0zwischen \u00a0\u00e4u\u00dferlichen \u00a0Faktoren \u00a0und Neurobiologie dar. <\/p>\n

Mindestens drei Kategorien peripherer Hormon-\u00e4hnlicher Faktoren werden in der Literatur beschrieben, welche auf die \u00a0Pathophysiologie der Depression Einfluss nehmen. Dazu z\u00e4hlen \u00a0neurotrophe Faktoren und andere Wachstumsfaktoren, wie z.B. Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF), proinflammatorische Zytokine, wie z.B. Interleukin-6, und eine eingeschr\u00e4nkte Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Einige dieser Systeme, insbesondere neurotrophe Wachstumsfaktoren und die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse sind in ihrem Einfluss auf die Pathogenese der Depression eng verbunden. <\/p>\n

Einerseits zeigten bereits fr\u00fche Studien, dass depressive Patienten in Bezug auf das Kortisolsystem eine gesteigerte Aktivit\u00e4t der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse \u00a0aufweisen. \u00a0Bei depressiven Patienten wurde mittels Dexamethason-Tests gezeigt, dass die endogene Kortisolproduktion durch Gabe von exogenen Glukokortikoiden nicht suffizient \u00a0supprimiert \u00a0wird. \u00a0\u00c4hnlich \u00a0wurde \u00a0eine \u00a0verminderte ACTH (Adrenocorticotropic-Hormone)-Aussch\u00fcttung nach Stimulation \u00a0mit \u00a0CRH \u00a0(Corticotropin-releasing-Hormone) sowie erh\u00f6hte Kortisolund CRH-Spiegel gezeigt. Es wurde ebenfalls gezeigt, dass hohe Kortisolspiegel mit reduzierten Spiegeln von neuronalen Wachstumsfaktoren wie BDNF \u00a0einhergehen. \u00a0<\/p>\n

Eine \u00a0verminderte\u00a0BDNF-Expression d\u00fcrfte St\u00f6rungen der Neurogenese mit sich \u00a0tragen, was zum Beispiel durch verringerte hippocampale Volumina, so wie es bei depressiven Patienten vorkommt, gezeigt wird. Diese Befunde stellen ein weiteres Erkl\u00e4rungsmodell f\u00fcr \u00a0die \u00a0Verbindung \u00a0zwischen \u00a0Umwelteinflussfaktoren, Neurobiologie und depressiven St\u00f6rungen dar. Immunologische Studien sprechen f\u00fcr eine vermehrte systemische Inflammation bei depressiven Patienten, welches sich in den Spiegeln verschiedener \u00a0proinflammatorischer Zytokine \u00a0und \u00a0laborchemischen\u00a0 \u00a0Entz\u00fcndungszeichen \u00a0wie Interleukin-1\u03b2, Interleukin-6, Tumor-Nekrosefaktor (TNF) und C-reaktives Protein (CRP) \u00a0widerspiegelt. <\/p>\n

Diese vermehrte systemische Inflammation wird \u00a0als biologisches Korrelat von chronischem Stress gesehen, ist jedoch ein sehr unspezifischer Befund.\u00a0 Bildgebungsstudien zeigen dysfunktionale neuronale Systeme \u00a0in \u00a0Patienten \u00a0mit \u00a0unipolarer \u00a0Depression, \u00a0welche Funktionen wie Emotionsverarbeitung, Emotionsregulation und Belohnung beinhalten. Diese Erkenntnisse zeigen \u00a0ein \u00a0Aufmerksamkeitsungleichgewicht \u00a0in \u00a0Richtung negativer \u00a0emotionaler \u00a0Stimuli, \u00a0weg \u00a0von \u00a0positiven \u00a0und Belohnungs-bezogenen Eindr\u00fccken. Studien zeigen auch eine Reduktion in der grauen Substanz in diesen Regionen (inklusive der Amygdala) und Post-mortem-Neuronenund Gliazell-Pathologien in \u00a0pr\u00e4frontalen kortikalen Regionen. <\/p>\n

Studien, welche sich mit Emotionsverarbeitung besch\u00e4ftigen, \u00a0legen \u00a0eine \u00a0unregelm\u00e4\u00dfig\u00a0 \u00a0erh\u00f6hte \u00a0Topdown-Regulation der Amygdala durch den medialen pr\u00e4frontalen Kortex nahe. Dies unterstreicht die Tendenz der Aufmerksamkeitsverschiebung weg von positiven Stimuli. Die oben beschriebenen systemischen, molekularen und neuronalen Ver\u00e4nderungen stellen nicht getrennte, alternative pathophysiologische Mechanismen dar, sondern h\u00f6chstwahrscheinlich miteinander verbundene Prozesse.\u00a0 <\/p>\n

Diagnostik <\/h2>\n

Neben einem grundlegenden Verst\u00e4ndnis der Pathomechanismen ist f\u00fcr eine ad\u00e4quate Therapie eine gezielte Diagnostik \u00a0unerl\u00e4sslich. Diese besteht, wie bei anderen somatischen Erkrankungen aus einer umfassenden biopsycho-sozialen Anamnese, mit der Erhebung der (somatischen) Komorbidit\u00e4ten, chirurgischen und somatischen Vorbehandlungen, der Medikamentenanamnese und einer spezifischen psychiatrischen Anamnese (inkl. eines psychopathologischen Befundes). \u00a0Des Weiteren werden Faktoren wie Suchtmittelkonsum, aktuelle berufliche und soziale Situation (Belastungsfaktoren) sowie die wichtigsten Aspekte der (psychiatrisch-psychotherapeutischen) Vorgeschichte erhoben. <\/p>\n

Die ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases \u00a0and \u00a0Related \u00a0Health \u00a0Problems) \u00a0z\u00e4hlt \u00a0zu \u00a0den wichtigsten \u00a0international anerkannten Diagnoseklassifikationssystemen der Medizin. Psychische und Verhaltensst\u00f6rungen werden im Kapitel V in F00 bis F99 klassifiziert. Formen der Depression fallen unter F30\u201339, affektive St\u00f6rungen, bzw. F43.2, depressive \u00a0Anpassungsst\u00f6rung. Die Kernsymptome \u00a0der \u00a0Depression \u00a0werden \u00a0unterteilt \u00a0in Hauptsymptome und andere h\u00e4ufige \u00a0Symptome. Unter Hauptsymptome f\u00e4llt gedr\u00fcckte Stimmung, Interessen- bzw. Freudlosigkeit und Antriebsst\u00f6rung und M\u00fcdigkeit. <\/p>\n

Andere h\u00e4ufige Symptome sind verminderte Konzentration und Selbstwertgef\u00fchl, Schuldgef\u00fchle, Hemmung und Unruhe, Selbstbesch\u00e4digung, Suizid, Schlafst\u00f6rung und Appetitminderung. Es m\u00fcssen zwei bis drei Hauptsymptome und zwei bis vier andere Symptome f\u00fcr mindestens zwei Wochen vorhanden sein, um als depressive Phase diagnostiziert zu werden. Abh\u00e4ngig von der Auspr\u00e4gung der Symptomatik spricht man von einer leichten, mittelschweren oder schweren \u00a0depressiven Episode. Eine depressive \u00a0Episode \u00a0mit \u00a0psychotischen \u00a0Symptomen \u00a0kann auch vorkommen. <\/p>\n

H\u00e4ufig wird in der Psychiatrie und Psychotherapie auch das DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), \u00a0herausgegeben von der American Psychiatric Association (APA), zur Diagnostik psychiatrischer Erkrankungen verwendet. Seit Mai 2013 gibt es die f\u00fcnfte englische Auflage, die deutsche \u00dcbersetzung ist seit Dezember 2014 verf\u00fcgbar. \u00a0Im \u00a0Unterschied zum DSM-IV gibt es in der \u00fcberarbeiteten Ausgabe keine multiaxiale\u00a0 Einteilung \u00a0der \u00a0psychiatrischen \u00a0Diagnosen \u00a0mehr. \u00a0Des\u00a0Weiteren wurden dimensionale und st\u00f6rungs\u00fcbergreifende Ma\u00dfe betont und neue Diagnosen eingef\u00fchrt (z.B. pr\u00e4menstruelle \u00a0dysphorische \u00a0St\u00f6rung, \u00a0persistierende depressive St\u00f6rung (Dysthymie und chronisch depressive St\u00f6rung)). \u00a0<\/p>\n

Die unipolare Depression erhielt die Zusatzkodierungen \u00a0„mit \u00a0gemischten \u00a0Merkmalen“ \u00a0(with mixed features) und „mit Angst“ (with anxious distress); die Trauerreaktion (bereavement) wurde als Ausschlusskriterium aufgehoben. Es wurden auch \u00a0zahlreiche Zusatzkodierungen eingef\u00fchrt, wie z.B. der Schweregrad der Erkrankung und Vollbzw. Teilremission. Weder die Kernkriterien der Symptomatik noch die Dauer von zwei Wochen wurden ge\u00e4ndert. Kriterium A ist unver\u00e4ndert, ein klinisch signifikanter Stressor oder eine Beeintr\u00e4chtigung \u00a0im \u00a0sozialen, \u00a0beruflichen \u00a0oder \u00a0einem \u00a0anderen wichtigen Lebensbereich wird nun im Kriterium B statt Kriterium C gelistet. Trotz dieser konstant \u00fcberarbeiteten Kriterien, welche die Diagnostik einer Depression erleichtern sollten, zeigen Studien aus \u00a0England und Neuseeland, dass depressive und \u00a0Angstsymptome \u00a0immer \u00a0noch \u00a0unterdiagnostiziert werden. <\/p>\n

Neben der Tatsache, dass psychiatrische Erkrankungen immer noch mit einer gewissen Stigmatisierung einhergehen, werden Symptome \u00a0einer Depression oder Angstst\u00f6rung in 30 Prozent der F\u00e4lle nicht durch den behandelnden Allgemeinarzt erkannt. Als Folge davon erh\u00e4lt nur eine Minderheit der Patienten (24 Prozent), welche Hilfe in der Prim\u00e4rversorgung sucht, eine Therapie (14 Prozent medikament\u00f6se, f\u00fcnf Prozent psychotherapeutische Hilfe und f\u00fcnf Prozent beides). Je l\u00e4nger die Episode ohne spezifische Intervention anh\u00e4lt, desto schlechter ist die Prognose. <\/p>\n

Ma\u00dfnahmen, welche die Resilienz f\u00fcr zuk\u00fcnftige Episoden \u00a0steigern, sind wichtig als sekund\u00e4re Pr\u00e4vention. Ein Versuch, die Detektionsrate in der Prim\u00e4rversorgung zu erh\u00f6hen und eine ad\u00e4quate Behandlung zu etablieren, stellt der WHO-Fragebogen zum Wohlbefinden dar. Eine Abkl\u00e4rung einer depressiven Symptomatik sollte eine somatische Untersuchung beinhalten, um m\u00f6gliche internistische \u00a0oder \u00a0spezifisch \u00a0neurologische \u00a0Ursachen \u00a0der Symptomatik zu erkennen, sodass diese gegebenenfalls zeitgerecht und ad\u00e4quat behandelt werden kann. <\/p>\n

So wird neben einer neuronalen Bildgebung, am besten eine Magnetresonanztomographie (MRT) oder, bei MRT-Kontraindikationen oder fehlender Verf\u00fcgbarkeit, eine Computertomographie,\u00a0 \u00a0eine\u00a0 \u00a0laborchemische\u00a0 \u00a0Untersuchung empfohlen, um neurologische, metabolische, infektiologische oder endokrinologische Ursachen einer depressiven Symptomatik auszuschlie\u00dfen. Neuropsychologische Skalen sind eine weitere hilfreiche Methode, um das Ausma\u00df der depressiven Symptomatik einzusch\u00e4tzen. \u00a0Hier sind die Hamilton Rating Scale for Depression \u00a0(HAM-D), \u00a0das \u00a0Beck-Depressions-Inventar (BDI) und die \u00a0Montgomery\u2013\u00c5sberg Depression Rating Scale \u00a0(MADRS) \u00a0von \u00a0Bedeutung. \u00a0<\/p>\n

Der \u00a0HAM-D \u00a0ist \u00a0eine Fremdbeurteilungsskala mit \u00a0einer Sensitivit\u00e4t von 86,4 Prozent und einer Spezifit\u00e4t von 92,2 Prozent und beinhaltet 17 Fragen (erweiterte Versionen enthalten 21 bzw. 24 Fragen). Durch die verschiedenen Versionen ist eine Angabe der verwendeten Version f\u00fcr die Auswertung vonn\u00f6ten. Es gibt keinen normierten Cut-off-Wert, bei dem aus 17 Fragen bestehenden HAM-D wird ab 24 Punkten meist von einer schweren Depression gesprochen. <\/p>\n

Therapie <\/h2>\n

Die Therapie einer unipolaren Depression ben\u00f6tigt eine Konzeptualisierung in eine akute, eine Erhaltungs- und eine\u00a0 \u00a0prophylaktische\u00a0 \u00a0(Langzeit-)Behandlung.\u00a0 \u00a0Dieses Schema ist in \u00dcbereinstimmung mit den Richtlinien der World \u00a0Federation \u00a0of \u00a0Societies \u00a0of \u00a0Biological \u00a0Psychiatry (WFSBP) und der \u00d6sterreichischen Gesellschaft f\u00fcr Neuropsychopharmakologie\u00a0 \u00a0und\u00a0 \u00a0Biologische\u00a0 \u00a0Psychiatrie (\u00d6GPB). Vor der Behandlung sollte ein Therapieplan erstellt werden, basierend auf der Klinik des Patienten (psychotisch, \u00e4ngstlich, agitiert, atypische Symptome), der Schwere der Erkrankung und der Suizidalit\u00e4t. <\/p>\n

\"Abb2\"<\/p>\n

Dies beinhaltet auch die Entscheidung zwischen einer ambulanten und einer station\u00e4ren Behandlung. Milde depressive Phasen k\u00f6nnen, in enger Absprache mit dem Patienten, auch mittels Psychoedukation und Psychotherapie behandelt, und im Sinne einer „Watch \u00a0and wait“-Behandlung, mit regelm\u00e4\u00dfigen Kontrollterminen beim niedergelassenen Psychiater, weiterverfolgt werden. Wenn \u00a0m\u00f6glich sollte auch die Medikamentenanamnese bzw. -historie in die Therapieentscheidung einflie\u00dfen. <\/p>\n

Die Behandlung der akuten Phase gilt dann als abgeschlossen, wenn der Patient asymptomatisch ist, also die Diagnosekriterien nicht mehr erf\u00fcllt sind und eine Wiedereingliederung in das psychosoziale bzw. berufliche Umfeld m\u00f6glich ist. Eine Erhaltungstherapie hat den Sinn, eine Remission aufrechtzuerhalten und diese zu stabilisieren. Mit der prophylaktischen Behandlung soll ein Rezidiv verhindert und eine anhaltende soziale und berufliche Funktionsf\u00e4higkeit erreicht werden.\u00a0 <\/p>\n

Akute Behandlung <\/h2>\n

Die \u00a0Datenlage \u00a0f\u00fcr \u00a0die \u00a0Therapie \u00a0der \u00a0moderaten \u00a0und schweren Depression spricht klar f\u00fcr eine medikament\u00f6se Behandlung, zum Beispiel mit SSRIs als First-line-Therapie. Mirtazapin, SNRIs und Tetrazyklika, Bupropion, Tianeptin und Agomelatin kommen hierf\u00fcr ebenfalls infrage. Vortioxetin, welches neben einer Serotoninwiederaufnahmehemmung verschiedene serotonerge Rezeptoren \u00a0inklusive \u00a05-HT1A und \u00a05-HT3-Rezeptoren \u00a0beeinflusst, wurde vor Kurzem ebenfalls f\u00fcr die antidepressive Indikation zugelassen und auf den Markt gebracht. Trizyklische \u00a0Antidepressiva \u00a0(TCAs) \u00a0stellen \u00a0eher \u00a0die\u00a0\u00a0 Second-line-Therapie \u00a0dar. \u00a0<\/p>\n

Weniger \u00a0\u00dcbereinstimmung \u00a0besteht \u00a0f\u00fcr \u00a0MAO-Inhibitoren. \u00a0Moclobemid, \u00a0ein reversibler MAO-Inhibitor, wird oft als First-line-Therapie gehandhabt, w\u00e4hrend andere \u2013 irreversible \u2013 MAO-Hemmer als Secondoder Third-line-Optionen bzw. als Optionen f\u00fcr \u00a0therapieresistente Depressionen verwendet werden. Diese Einstufung irreversibler MAO-Hemmer basiert weitgehend auf \u00a0deren Vertr\u00e4glichkeit, nachdem eine spezielle Tyrosin-arme Di\u00e4t verlangt wird, um ein Serotoninsyndrom zu verhindern. SSRIs werden generell besser toleriert als TCAs und zeigen eine niedrigere Rate an Therapieabbr\u00fcchen. In Patienten mit psychotischer Symptomatik empfiehlt es sich, ein Antidepressivum mit einem Antipsychotikum zu kombinieren, anstatt lediglich eine Monotherapie mit nur einem der beiden durchzuf\u00fchren. <\/p>\n

Akut-suizidale Patienten bed\u00fcrfen einer besonderen und gegebenenfalls station\u00e4ren Behandlung. M\u00f6gliche alarmierende \u00a0Faktoren k\u00f6nnen dabei schlechte Impulskontrolle, Hoffnungslosigkeit, m\u00e4nnliches Geschlecht zwischen 20 und 30 bzw. \u00fcber 50 und vorherige Suizidversuche unter anderem sein. Es gibt keine schnell wirksame „antisuizidale“ Behandlung, au\u00dfer die noch in der klinischen Untersuchung befindliche Ketamingabe. Benzodiazepine \u00a0k\u00f6nnen additiv zur antidepressiven Therapie einen kurzzeitigen Effekt haben, um die Suizidalit\u00e4t einzuschr\u00e4nken.<\/p>\n

Evaluation des Therapieerfolges <\/h2>\n

Wie bereits erw\u00e4hnt, sollten zur Therapieevaluation Skalen wie der HAM-D oder die MADRS hinzugezogen werden. Ein Ansprechen wird typischerweise als eine HAMD-Reduktion von 50 Prozent und eine Response als \u22647 Punkten auf der HAM-D-Skala definiert. Bevor jedoch eine Therapie\u00e4nderung in Erw\u00e4gung gezogen werden kann, sollten zuvor die Diagnose, die Behandlungsadh\u00e4renz bzw. die Plasmaspiegel der Medikation und die Pharmakokinetik bzw. Pharmakogenetik \u00fcberpr\u00fcft werden. <\/p>\n

Eine therapeutische Arzneimittelkontrolle (therapeutic drug monitoring, TDM) kann Aufschl\u00fcsse \u00a0\u00fcber \u00a0die \u00a0Behandlungscompliance \u00a0bzw. \u00a0den Metabolisierungs-„Typus“ des Patienten geben. Niedrige Plasmalevel k\u00f6nnen somit f\u00fcr ein Nichteinnehmen oder eine \u00a0schnelle \u00a0Verstoffwechselung \u00a0der \u00a0Medikamente sprechen. Die meisten antidepressiven und antipsychotischen Medikamente \u00a0werden \u00a0\u00fcber \u00a0das \u00a0polymorphe \u00a0CytochromP450-System (CYP450) metabolisiert, eine gro\u00dfe Gruppe an Isoenzymen in der Leber. CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6 und CYP3A4 sind die wichtigsten f\u00fcr die Biotransformation psychotroper Medikamente. <\/p>\n

CYP2D6 ist das Isoenzym, welches mehr als 30 in der Klinik verwendete Medikamente katalysiert, einschlie\u00dflich der trizyklischen Antidepressiva, Opiate, Antiarrhythmika und \u00a0die meisten SSRIs. „Slow“-Metabolizer besitzen aufgrund eines genetischen Polymorphismus eine geringe bzw. keine Aktivit\u00e4t eines CYP450-Isoenzyms. Patienten mit diesem Genotyp sind anf\u00e4llig, ungew\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen auf \u00a0empfohlene Dosierungen von z.B. TCAs zu entwickeln. Im Vergleich dazu ben\u00f6tigen „Ultra-rapid“-Metabolizer h\u00f6here Dosierungen eines Medikaments f\u00fcr eine ad\u00e4quate \u00a0Therapie. \u00a0Diese \u00a0Ph\u00e4notypen \u00a0k\u00f6nnten \u00a0somit auch \u00fcberm\u00e4\u00dfige \u00a0Nebenwirkungen bzw. fehlende Verbesserung der Symptomatik erkl\u00e4ren. <\/p>\n

Therapieanpassung <\/h2>\n

Unabh\u00e4ngig von der Wahl des Antidepressivums sprechen 30 Prozent der depressiven Patienten auf die initiale Medikation \u00a0unzureichend an. Spricht ein Patient nicht auf die erste Therapie ausreichend an, wird von einem unzureichenden Ansprechen (inadequate response) gesprochen. Die Therapieresistenz (treatment resistant depression) wird als unzureichendes Ansprechen auf zwei Therapien definiert, w\u00e4hrend die therapierefrakt\u00e4re Depression (treatment refractory depression) als ein ungen\u00fcgendes Ansprechen auf mehrere Therapieoptionen, inklusive der Elektrokonvulsionstherapie, definiert wird. <\/p>\n

Reicht eine Depression \u00fcber mehr als zwei Jahre, wird von einer chronischen Depression gesprochen. Die chronische Depression wird je nach Auspr\u00e4gung und Verlauf in die\u00a0 Dysthymie (milde bis mittelschwere Symptomatik \u00fcber >2 Jahren), die Double Depression (Dysthymie mit phasenweise zus\u00e4tzlichen schweren depressiven Symptomen) und die rezidivierende depressive St\u00f6rung ohne ausreichende Symptomverbesserung zwischen den Phasen unterteilt. Bisherige Therapieschemata empfehlen eine Anpassung der antidepressiven Therapie meist erst nach zwei bis vier Wochen. Rezente Studien weisen jedoch darauf hin, dass ein Nichtansprechen bereits nach zwei Wochen einen hohen negativ pr\u00e4diktiven \u00a0Wert aufweist und eine Anpassung der antidepressiven Therapie bereits nach zwei Wochen erfolgen sollte. <\/p>\n

Erst sollte eine Optimierung der bestehenden \u00a0Therapie \u00a0erfolgen, \u00a0durch \u00a0Ma\u00dfnahmen \u00a0wie Dosissteigerung, Spiegelkontrolle und, wie oben beschrieben, \u00a0pharmakogenetische \u00a0Untersuchungen, \u00a0um \u00a0einen unzureichenden Medikamentenspiegel als Ursache der ungen\u00fcgenden Wirkung auszuschlie\u00dfen. Als n\u00e4chster Schritt wird eine Kombination zweier Medikamente, auch „Add-on-Therapie“ genannt, empfohlen. Bei der Add-on-Therapie kann einerseits eine Kombination zweier Antidepressiva oder eine Augmentation mit atypischen Antipsychotika (z.B. Quetiapin, Olanzapin, Aripiprazol), Lithium oder Schilddr\u00fcsenhormonen, erfolgen. Der h\u00f6chste \u00a0Evidenzgrad besteht derzeit in einer Augmentation \u00a0mit \u00a0Quetiapin. \u00a0<\/p>\n

W\u00e4hrend \u00a0in \u00a0\u00d6sterreich \u00a0nur Quetiapin unter den \u00a0atypischen Antipsychotika f\u00fcr die antidepressive Augmentation zugelassen ist, sind in den USA weiters Aripiprazol und Olanzapin in dieser Indikation zugelassen. Bei der Add-on-Therapie sollten die pharmakodynamischen \u00a0Eigenschaften \u00a0der \u00a0Substanzen \u00a0ber\u00fccksichtigt werden (z.B. Rezeptoroder Transporterbindung), um eine komplement\u00e4re Wirkung zu erm\u00f6glichen und eine Potenzierung von Nebenwirkungen zu vermeiden. Eine Kombination der antidepressiven Medikation mit Psychotherapie bzw. mit nicht pharmakologischen biologisch fundierten Ma\u00dfnahmen kann zu jedem Zeitpunkt erwogen werden. Ein Wechsel auf ein anderes Antidepressivum kann durch Faktoren wie Absetzph\u00e4nomene zu einer initialen Symptomverschlechterung und zu einer Verz\u00f6gerung des Therapieansprechens f\u00fchren. <\/p>\n

Allerdings wird ein Wechsel auf ein Antidepressivum einer anderen Klasse bei Auftreten von intolerablen Nebenwirkungen empfohlen. Die Ketamintherapie hat sich in den letzten Jahren als OffLabel-Therapie bei antidepressiver Therapieresistenz etabliert, mit Ansprechraten von bis zu 70 Prozent und einer antisuizidalen Wirkung. Die Wirkung h\u00e4lt allerdings nur wenige Tage an. Ketamin ist in den meisten Krankenh\u00e4usern durch den Gebrauch als An\u00e4sthetikum gut verf\u00fcgbar,\u00a0in der An\u00e4sthesie wird es in weitaus h\u00f6heren Dosen gegeben als bei der Therapie der Depression. <\/p>\n

Im Vergleich zu invasiveren Behandlungsmethoden wie der EKT erholen sich die Patienten innerhalb k\u00fcrzester Zeit von den Nebenwirkungen. Ein Drittel der Patienten zeigt h\u00e4modynamische \u00a0Ver\u00e4nderungen \u00a0(Schwindel, \u00a0Schl\u00e4frigkeit, \u00a0verschwommenes Sehen), eine an\u00e4sthetische Supervision ist nicht notwendig. Das initiale Ansprechen scheint das zuk\u00fcnftige Ansprechen vorherzusagen. \u00a0Langzeitdaten zur Verwendung als Antidepressivum zur Krisenintervention bzw. Behandlung der therapieresistenten Depression existieren noch nicht. <\/p>\n

Bis jetzt gibt es noch keine etablierten Methoden, den antidepressiven Effekt von Ketamin zu verl\u00e4ngern. Die „Ketamin-Revolution“ hat die Entwicklung einiger anderer Behandlungsstrategien vorangetrieben, neue \u00a0Applikationsformen (intranasale, sublinguale oder orale Gaben) bzw. neue Medikamente, welche auf das glutamaterge \u00a0Neurotransmittersystem wirken, werden bereits in der Klinik auf ihre Wirksamkeit getestet.\u00a0 <\/p>\n

Nicht medikament\u00f6se, biologische Ma\u00dfnahmen <\/h2>\n

Zu den nicht pharmakologischen biologisch fundierten Ma\u00dfnahmen z\u00e4hlen Elektrokonvulsionstherapie (EKT), Schlafentzugstherapie, Lichttherapie, Tiefe-Hirn-Stimulation und die Vagus-Nerv-Stimulation. \u00a0Die Elektrokonvulsionstherapie (EKT)<\/strong> beinhaltet einen elektrischen Stimulus, um einen therapeutischen GrandMal-Anfall auszul\u00f6sen. Ihre Wirksamkeit bei depressiven St\u00f6rungen ist mehrfach in klinischen Studien bewiesen worden. Sie zeigt eine 60bis 80-prozentige Remissionsrate, mit einem maximalen Ansprechen nach zwei bis vier Wochen. <\/p>\n

F\u00fcr Patienten, welche auf eine medikament\u00f6se antidepressive Therapie nicht ansprachen, stellt die EKT eine Therapiealternative dar. Weiters kann die EKT bei Patienten mit schwerer depressiver Symptomatik mit psychotischen Symptomen oder ausgepr\u00e4gter psychomotorischer \u00a0Verlangsamung \u00a0als \u00a0First-line-Therapie \u00a0erwogen werden. Die Rezidivrate ohne kontinuierliche ErhaltungsEKTs wird auf 40 Prozent gesch\u00e4tzt. Die Nebenwirkungen einer \u00a0EKT-Behandlung \u00a0sind \u00a0postiktale \u00a0Verwirrungszust\u00e4nde und eine retrograde bzw. anterograde Periode der Amnesie, welche sich nach einer kurzen Zeit legt. Obwohl die Therapie typischerweise im station\u00e4ren Setting durchgef\u00fchrt wird, steigt die Anzahl an ambulant durchgef\u00fchrten Behandlungen aufgrund der vermehrten Anwendung von Erhaltungs-EKTs. \u00a0<\/p>\n

Die Lichttherapie<\/strong> wird durch die WFSBP-Richtlinien als Option f\u00fcr die „seasonal affective disorder“ (SAD) empfohlen, welche in \u00d6sterreich etwa drei Prozent der Allgemeinbev\u00f6lkerung betreffen kann. Die Lampe sollte im besten Fall eine St\u00e4rke von mindestens 3.000 Lux haben und abh\u00e4ngig von der Lichtintensit\u00e4t f\u00fcr 30 bis 120min pro Tag, am besten morgens, verwendet werden. Lampen mit geringeren St\u00e4rken\u00a0 k\u00f6nnen\u00a0 auch\u00a0 angewendet werden, hier \u00e4ndert sich jedoch die empfohlene Dauer der Anwendung, zum Beispiel sollte eine Lampe mit einer St\u00e4rke von 2.500 Lux zwei Stunden t\u00e4glich angewendet werden. Die Methode zeigt keine absolute Kontraindikationen. \u00a0<\/p>\n

Die Schlafentzugstherapie (SET)<\/strong> ist, mit der Ketamintherapie die einzige Behandlung, die in ca. 60 Prozent der F\u00e4lle eine rasche Verbesserung der depressiven Symptomatik\u00a0zeigt. Der Schlafentzug wird in Patienten verwendet, welche keine medikament\u00f6se Behandlung erhalten, bzw. um ein Ansprechen auf eine medikament\u00f6se Therapie zu beschleunigen. Sie kann auch verwendet werden, um eine laufende \u00a0medikament\u00f6se Therapie zu potenzieren. Das Ansprechen \u00a0ist \u00a0bei \u00a0Patienten \u00a0mit \u00a0tageszeitabh\u00e4ngigen Stimmungsschwankungen am h\u00f6chsten. Diese Methode ist nicht invasiv, kosteng\u00fcnstig und wird von der Mehrzahl der Patienten gut toleriert. <\/p>\n

Die meisten Patienten erleben ein Rezidiv nach einer Nacht, der antidepressive Effekt kann jedoch durch erneutes Durchf\u00fchren repliziert werden. Eine Lichttherapie scheint den Effekt der (partiellen) Schlafentzugstherapie zu stabilisieren. \u00a0Mittels einer transkraniellen Magnetstimulation<\/strong> lassen sich kortikale Neurone nicht invasiv erregen. F\u00fcr die transkraniellen Magnetstimulation konnte eine h\u00f6here antidepressive Effektivit\u00e4t gegen\u00fcber Placebo gezeigt werden. \u00a0<\/p>\n

Die V<\/strong>agusne<\/strong>r<\/strong>v<\/strong>sti<\/strong>mulation<\/strong> stimuliert das Gehirn direkt \u00fcber den Nervus vagus. In der Theorie k\u00f6nnte eine Stimulation des Vagus-Nervs die Stimmung durch seine aszendierenden Projektionen zur Amygdala bzw. anderen limbischen Strukturen verbessern, welche bekannterma\u00dfen Emotionen bzw. Stimmung beeinflussen. Die Vagusnervstimulation konnte nach einem Jahr bei ca. 20 bis 40 Prozent depressiver Patienten eine 50-prozentige Reduktion von depressiven Symptomen ausl\u00f6sen. \u00a0<\/p>\n

Erhaltungstherapie und Langzeittherapie <\/h2>\n

Die Erhaltungstherapie sollte sofort nach der vollst\u00e4ndigen Remission erfolgen und mindestens sechs Monate betragen. Prinzipiell sollte die Medikation in der Kombination und Dosierung, so wie sie zur Remission gef\u00fchrt hat, fortgef\u00fchrt werden. Der Grundgedanke einer Langzeittherapie besteht in einer Wahrscheinlichkeitsreduktion eines R\u00fcckfalls nach symptomatischer Remission. <\/p>\n

Bei Patienten mit mindestens drei Phasen in f\u00fcnf Jahren oder Patienten mit mindestens zwei Phasen in f\u00fcnf Jahren und zus\u00e4tzlichen Risikofaktoren (zum Beispiel besonders schwerer Symptomatik inklusive Suizidalit\u00e4t, schlechtere Behandelbarkeit in der \u00a0Erhaltungstherapie, \u00a0kurzes \u00a0Intervall \u00a0zwischen \u00a0den Phasen, rasche Symptomentwicklung, \u00a0verminderte Arbeitsf\u00e4higkeit, Komorbidit\u00e4ten\u00a0 wie\u00a0 Angsterkrankungen oder Substanzabh\u00e4ngigkeit, Double-Depression, \u00a0positiver Familienanamnese oder fr\u00fches (<40 Lebensjahr) oder sp\u00e4tes (>60 Lebensjahr) Erkrankungsalter), sollte die Erhaltungstherapie im Sinne einer Langzeittherapie fortgef\u00fchrt werden. <\/p>\n

Zus\u00e4tzlich k\u00f6nnen als Stimmungsstabilisierer auch atypische Antipsychotika, worunter Quetiapin als besonders effektiv hervorzuheben ist, eingesetzt werden. In einer randomisierten Studie zeigte sich eine 66-prozentige R\u00fcckfallreduktion durch Quetiapin im Vergleich zu Placebo. Bei dieser Medikamentengruppe sollte der negative Effekt auf den \u00a0Metabolismus \u00a0(Gewichtszunahme) \u00a0bei \u00a0einer\u00a0 Langzeittherapie beachtet werden. Eine kombinierte\u00a0Antidepressivum-Lithium-Langzeittherapie scheint ebenfalls besser geeignet zu sein als eine Kombination aus Antidepressivum und Placebo. <\/p>\n

Bei der Lithium-Langzeittherapie ist eine kontinuierliche viertelj\u00e4hrliche Kontrolle der Serumspiegel bzw. bei \u00a0Therapiebeginn oder bei \u00e4lteren Patienten der Laborwerte (Schilddr\u00fcsenparameter, Nierenfunktion) \u00a0empfohlen. \u00a0Dadurch \u00a0sollen \u00a0vor \u00a0allem \u00a0zu niedrige bzw. zu hohe Serumspiegel fr\u00fch erkannt werden, um R\u00fcckf\u00e4lle bzw. unerw\u00fcnschte Nebenwirkungen zu vermeiden. Eine Erhaltungs-EKT wird f\u00fcr Patienten empfohlen, welche in der akuten Phase gut darauf angesprochen haben \u00a0und ansonsten einen therapieresistenten Verlauf zeigen. <\/p>\n

\u00c4u\u00dferste Vorsicht ist geboten bei der Reduktion bzw. dem Absetzen des Antidepressivums. Dies sollte nur in R\u00fccksprache mit einem Facharzt und nach sorgf\u00e4ltiger Nutzen-Risiko-Abw\u00e4gung erfolgen. Eine kontrollierte f\u00fcnfj\u00e4hrige Studie zeigte, dass \u00a0Patienten, welche f\u00fcr f\u00fcnf Jahre eine Langzeittherapie erhielten, von dieser am meisten profitierten. Ungeachtet der Gr\u00fcnde f\u00fcr eine Beendigung der Therapie sollte der Patient \u00fcber die Risiken eines R\u00fcckfalls bzw. die Warnsignale ad\u00e4quat aufgekl\u00e4rt werden. Um Absetzsymptome zu vermeiden, sollte die Langzeittherapie langsam (\u00fcber vier bis sechs Monate) ausgeschlichen werden. W\u00e4hrend dieser Zeit sollte der Patient engmaschig beobachtet werden. Die Beendigung einer antidepressiven Langzeittherapie hat bisher wenig wissenschaftliche Beachtung gefunden und beruht gro\u00dfteils auf Expertenmeinungen.\u00a0 <\/p>\n

Biomarker in der Psychiatrie <\/h2>\n

So wie in anderen Bereichen der Medizin werden auch in der Psychiatrie und bei der Depression Biomarker, also biologisch fundierte Korrelate f\u00fcr klinische Ph\u00e4nomene, gesucht. Derzeit steht kein Biomarker bei der Depression zur Verf\u00fcgung, der eine \u00a0ausreichende Sensitivit\u00e4t und Spezifizit\u00e4t zeigt, um klinisch eine Anwendung zu finden. Allerdings stellen Auswertungsverfahren, die auf Mustererkennung basieren, zum Beispiel von Bildgebungsdaten, eine zukunftstr\u00e4chtige M\u00f6glichkeit dar. <\/p>\n

Ein weiterer, vielversprechender Ansatz bietet das Kombinieren von verschiedenen klinischen und neurobiologischen Faktoren,\u00a0zum Beispiel genetischer Befunde. Es konnte au\u00dferdem gezeigt werden, dass verschiedene genetische Befunde die Neigung zu Nebenwirkungen beeinflussen. Zum Beispiel konnte eine Metaanalyse Assoziationen zwischen dem langen Allel des 5-HTTLPR-Gens und einem erh\u00f6hten Ansprechen auf SSRIs bzw. weniger Nebenwirkungen auf SSRIs und des Weiteren eine \u00a0Assoziation zwischen dem kurzen Allel des 5-HTTLPR-Gens und mehr Paroxetin-induzierte bzw. weniger \u00a0Mirtazapin-induzierte Nebenwirkungen aufzeigen.\u00a0 <\/p>\n

Zusammenfassung <\/h2>\n

Die unipolare Depression stellt weltweit eine gro\u00dfe sozio\u00f6konomische Belastung dar. Nationale und internationale Gesundheitsorganisationen wie die WHO besch\u00e4ftigen sich schon seit L\u00e4ngerem damit, diesem steigenden Bedarf an ad\u00e4quater Versorgung im Sinne einer angemessenen \u00a0Diagnostik \u00a0und \u00a0Therapie \u00a0nachzukommen. \u00a0Neben den bereits etablierten antidepressiven medikament\u00f6sen und nicht medikament\u00f6sen Therapien, wie SSRIs, SNRIs, TCAs bzw. EKT und Schlafentzug, widmen sich zahlreiche Forschungsgruppen der Entwicklung und Pr\u00fcfung neuartiger Behandlungsmethoden, wie der tiefen Gehirnstimulation bzw. Ketamin- und NMDA-Rezeptor-Modifikatoren, um die Bandbreite der antidepressiven Therapie zu erweitern.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/p>\n

Lecture Board: Prim. Dr. Christa Rado\u0161, Prim. Dr. Elmar Windhager <\/em><\/p>\n

\u00c4rztlicher Fortbildungsanbieter: Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Psychiatrie und Psychotherapie, Wien\u00a0 <\/em><\/p>\n

\"Fotos:<\/p>\n

Dr. Jakob Unterholzner, Dr. Marie Spies, Assoc.-Prof. Dr. Rupert Lanzenberger, o. Univ.-Prof. Dr. h.c. mult. Dr. Siegfried Kasper <\/em>
\n Klinische Abteilung f\u00fcr Biologische Psychiatrie, Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Psychiatrie und Psychotherapie, Wien<\/em><\/p>\n

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Diese Arbeit dient als Zusammenfassung unseres gegenw\u00e4rtigen Verst\u00e4ndnisses f\u00fcr die Grundlagen der Erkrankung sowie aktueller diagnostischer und therapeutischer Empfehlungen f\u00fcr die Klinik. Ein Beitrag von Dr. Jakob Unterholzner, Dr. Marie Spies, Assoc.-Prof. Dr. Rupert Lanzenberger und o. Univ.-Prof. Dr.h.c.mult. Dr. Siegfried Kasper. (CliniCum neuropsy 4\/16) <\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":1873,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"categories":[150,13],"tags":[101,18,33],"class_list":["post-1872","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-150","category-neuropsy","tag-aktuell","tag-dfp-literatur","tag-psychiatrie"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1872","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=1872"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1872\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=1872"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=1872"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=1872"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}