{"id":2113,"date":"2017-06-01T14:52:40","date_gmt":"2017-06-01T12:52:40","guid":{"rendered":"http:\/\/dizign-projekte.at\/?p=2113"},"modified":"2017-06-01T14:52:40","modified_gmt":"2017-06-01T12:52:40","slug":"interaktionen-von-schmerz-und-trauma","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oegpb.at\/?p=2113","title":{"rendered":"Interaktionen von Schmerz und Trauma"},"content":{"rendered":"

Die \u00dcberlappung zwischen chronischen Schmerzen und posttraumatischen Belastungsst\u00f6rungen ist hoch. Die vorliegende \u00dcbersichtsarbeit widmet sich der Wechselwirkung zwischen diesen beiden St\u00f6rungsbildern und den sich daraus ergebenden Konsequenzen f\u00fcr Diagnostik und Therapieplanung. (CliniCum neuropsy 1\/17)<\/strong><\/p>\n

Schmerz stellt eines der h\u00e4ufigsten Probleme im Zusammenhang mit Traumatisierung dar (McFarlane, 1994). Zum einen k\u00f6nnen traumatische Erfahrungen wie Verkehrsunf\u00e4lle, Terror, kriegerische Auseinandersetzungen oder Folter unmittelbar Ausl\u00f6ser f\u00fcr schmerzhafte k\u00f6rperliche Sch\u00e4den sein. Zum anderen k\u00f6nnen fr\u00fchere Traumatisierungen auch zur Aufrechterhaltung und Chronifizierung mancher Schmerzsyndrome beitragen (Casey et al., 2008; Eich et al., 2012; Roth & Egle, 2016). Als Folge dieser Wechselwirkung finden sich in klinischen Studien hohe Komorbidit\u00e4tsraten zwischen chronischem Schmerz und einer posttraumatischen Belastungsst\u00f6rung (PTBS). So leiden 45 bis 87 Prozent von PTBS-Patienten unter Schmerzen; umgekehrt finden sich bei chronischen Schmerzpatienten Pr\u00e4valenzraten von 20 bis 34 Prozent bez\u00fcglich PTBS (Asmundson et al., 2002; Otis et al., 2003). Trotz dieser hohen \u00dcberlappung ist der Zusammenhang zwischen (chronischem) Schmerz und PTBS oft unklar.<\/p>\n

Theoretische Modelle<\/h2>\n

In den letzten Jahren wurde von mehreren Autoren eine konzeptionelle \u00dcberschneidung von chronischem Schmerz und Traumafolgest\u00f6rungen postuliert. Nach dem Modell der \u201eshared vulnerability\u201c (Asmundsen et al., 2002) wird f\u00fcr manche Individuen eine spezifische Disposition angenommen, nach Traumaexposition sowohl eine PTBS als auch chronische Schmerzen zu entwickeln. Entsprechend dem \u201emutual maintenance model\u201c (Sharp & Harvey, 2001) kann es bei Vorliegen von PTBS-Symptomen zur Exazerbation von (chronischen) Schmerzen kommen und umgekehrt. Einige Autoren postulieren eine gemeinsame neurobiologische Basis zwischen persistierendem Stress, Schmerz und Angst (Egloff et al., 2013). So folgt auch das \u201eimprinting model\u201c der These, dass traumatische Ereignisse sowohl emotionale als auch somatosensorische \u2013 nozizeptive \u2013 Erfahrungen langfristig pr\u00e4gen k\u00f6nnen (Morina & Egloff, 2015).<\/p>\n

Neurobiologische Mechanismen<\/h2>\n

Neuronale Sensibilisierung.<\/strong> Chronischer Schmerz bei Traumatisierten l\u00e4sst sich oft nicht eindeutig auf somatomedizinische Ursachen zur\u00fcckf\u00fchren. In der Folge werden diese Schmerzen h\u00e4ufig als \u201epsychogen\u201c aufgefasst. F\u00fcr das Verst\u00e4ndnis dieser Schmerzen ist eine genauere Kenntnis des neuroperzeptiven Prozesses der Schmerzwahrnehmung und Schmerzverarbeitung wichtig. Zum einen k\u00f6nnen lokale Verletzungsfolgen in der K\u00f6rperperipherie direkt zu neuropathischen Sch\u00e4digungen des schmerzleitenden Systems f\u00fchren, zum anderen spielt der Mechanismus der NMDA-assoziierten \u201ezentralen Sensibilisierung\u201c an der synaptischen \u00dcbertragung der nozizeptiven Informationen im Hinterhorn des R\u00fcckenmarks eine entscheidende Rolle f\u00fcr die Schmerzverst\u00e4rkung und Chronifizierung (Sandk\u00fchler, 1996). Zus\u00e4tzlich ist die Wirkung der Stresshormone Cortisol und Noradrenalin als Enhancer der zellul\u00e4ren Signal\u00fcbertragung in nozizeptiven Neuronen bekannt (Khasar et al., 2009).<\/p>\n

Imprinting.<\/strong> Die neuroendokrinologischen Folgen von exzessivem Stress k\u00f6nnen zu einer \u00dcberkonsolidierung von traumatischen Ged\u00e4chtnisspuren f\u00fchren (Pitman, 1989). Das sogenannte \u201eImprinting\u201c ist die Basis f\u00fcr nachfolgende Reaktivierung solcher Ged\u00e4chtnisinhalte als \u201eflash backs\u201c. So k\u00f6nnen auch Schmerzerfahrungen als K\u00f6rperged\u00e4chtnis durch Trauma-spezifische Stimuli reaktiviert werden. Diese Assoziationen k\u00f6nnen bidirektional gedacht werden: Traumaerinnerungen aktivieren Schmerz, Schmerz aktiviert Traumaerinnerungen (Whalley et al., 2007).<\/p>\n

Zwei Arten von Schmerzerinnerungen lassen sich hier differenzieren: \u201eSchmerz-Intrusionen\u201c, d.h. passagere somatosensorische \u201eflash-backs\u201c, die oft die urspr\u00fcngliche Schmerzqualit\u00e4t annehmen (Salomons et al., 2004), im Gegensatz zu \u201echronischen Schmerzerinnerungen\u201c bzw. \u201eSchmerzerfahrungen\u201c im Sinne einer persistierenden Hypermnesie des prim\u00e4r traumatisierenden Schmerzerlebens. F\u00fcr Letzteres sind neuronale Langzeitpotenzierungen sowohl auf spinaler Ebene als auch im zentralen neuronalen Netzwerk der Schmerzverarbeitung (Thalamus, anteriorer cingul\u00e4rer Cortex, Inselregion, pr\u00e4frontaler Cortex, prim\u00e4re und sekund\u00e4re sensorische Rindenfelder) verantwortlich.<\/p>\n

Schmerzverst\u00e4rkung durch das Angstsystem.<\/strong> Die Grundlagenforschung formuliert eine enge assoziative Koppelung des angst- und des schmerzverarbeitenden Systems: So l\u00e4sst sich Angst als psychophysiologisches Alarmsystem bei situativer existenzieller Bedrohung der somato-psychischen Integrit\u00e4t auffassen, w\u00e4hrend Schmerz ein psychophysiologisches Alarmsystem bei potenzieller k\u00f6rperlicher Sch\u00e4digung darstellt. Beide Systeme k\u00f6nnen sich gegenseitig verst\u00e4rken, wobei hier dem NMDA-Rezeptor als Koinzidenz-Detektor f\u00fcr eine assoziative Koppelung von Schmerz und Angst eine zentrale Rolle zukommt (Rogan et al., 1997; Williams et al., 2010). Umgekehrt l\u00e4sst sich auch auf spinaler Ebene eine Inhibition peripherer nozizeptiver Stimulation durch angstmindernde Distraktionsexperimente beobachten (Ruscheweyh et al., 2011).<\/p>\n

Schmerzbet\u00e4ubung.<\/strong> Neben einigen schmerzverst\u00e4rkenden Mechanismen existiert auch der Vorgang der Traumaassoziierten Dissoziation bei \u00dcberschreitung der subjektiven Bew\u00e4ltigungsmechanismen in lebensbedrohlichen Situationen. Auf neurobiologischer Ebene kann die Autoan\u00e4sthesie entweder durch Endorphine vermittelt werden, andererseits durch eine emotionale oder somatosensorische Entkoppelung im Rahmen eines partiellen Totstellreflexes (Pitman et al., 1990). Im klinischen Kontext findet sich bei Traumatisierten h\u00e4ufig eine reduzierte Hautempfindlichkeit f\u00fcr Ber\u00fchrung und Temperatur, die vermutlich zentralnerv\u00f6sen Ursprungs ist (Egloff et al., 2009). Trauma-assoziierte Hyperalgesie und dissoziative Hyp\u00e4sthesie schlie\u00dfen sich gegenseitig nicht aus und k\u00f6nnen gleichzeitig vorliegen (Mailis-Gagnon & Nicholson, 2011).<\/p>\n

Diagnostik und Differenzialdiagnostik<\/h2>\n

Die Differenzialdiagnostik von Patienten mit Traumafolgest\u00f6rungen sollte immer unter psychosomatischen Gesichtspunkten erfolgen. D.h., dass neben psychischen auch somatische Traumafolgen im Sinne einer Simultandiagnostik parallel erfasst und m\u00f6gliche kausale Wechselwirkungen gekl\u00e4rt werden. Prototypisch werden hier einige charakteristische Traumafolgest\u00f6rungen nach ICD-10 aufgelistet (in Anlehnung an Maercker 2013):<\/p>\n