{"id":2188,"date":"2017-11-02T18:49:01","date_gmt":"2017-11-02T16:49:01","guid":{"rendered":"http:\/\/dizign-projekte.at\/?p=2188"},"modified":"2017-11-02T18:49:01","modified_gmt":"2017-11-02T16:49:01","slug":"update-demenz","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oegpb.at\/?p=2188","title":{"rendered":"Update Demenz"},"content":{"rendered":"

Demenzerkrankungen geh\u00f6ren zu den h\u00e4ufigsten psychiatrischen Erkrankungen im Alter. Das Wissen um die Ursachen und die Behandlungsm\u00f6glichkeiten hat sich in letzter Zeit deutlich erh\u00f6ht. (CliniCum neuropsy 4\/17) <\/strong><\/p>\n

In \u00d6sterreich leiden ca. 130.00 Patienten an einer Demenz. Gesundheits- und Pflegekosten in \u00d6sterreich betrugen 2007 1,7 Milliarden Euro und werden \u2013 nach Sch\u00e4tzungen der Wiener Gebietskrankenkasse \u2013 im Jahr 2050 4,6 Milliarden Euro betragen. Bei den \u00fcber 75-J\u00e4hrigen fallen ca. 20 Prozent aller Hauptoder Nebendiagnosen auf internen Abteilungen auf Demenzerkrankungen. Die Pr\u00e4valenzraten in Pflegeheimen betragen f\u00fcr Demenzen 39 bis 87 Prozent. Da diese enorme Anzahl von Patienten zu 90 Prozent von Haus\u00e4rzten behandelt wird, ist eine exakte Diagnosestellung und optimale Therapie essenziell notwendig. Jedoch werden Demenzerkrankungen bei 40 bis 60 Prozent \u00fcbersehen. Eine Fr\u00fchdiagnose erscheint deshalb besonders wichtig und erm\u00f6glicht eine erfolgversprechende mehrdimensionale Therapie. <\/p>\n

Diagnose und Differenzialdiagnose (DD) <\/h2>\n

Neben der Demenz bei Alzheimer-Krankheit (AD) unterscheidet das ICD-10 noch die vaskul\u00e4re Demenz (F01), die Demenz bei andernorts klassifizierten Krankheiten, z.B. Demenz bei prim\u00e4rem Parkinson-Syndrom (F02), und die nicht n\u00e4her bezeichnete Demenz (F03). Im ICD-10 und im DSM-IV basieren alle Begrifflichkeiten f\u00fcr organische symptomatische psychische St\u00f6rungen auf dem zentralen\u00a0Begriff Demenz. Die kognitiven St\u00f6rungen, allen voran die Abnahme der Ged\u00e4chtnisleistung, aber auch St\u00f6rungen im Bereich der Urteilsf\u00e4higkeit und des Denkverm\u00f6gens wie auch eine verminderte Affektkontrolle und St\u00f6rung des Antriebs oder Sozialverhaltens, m\u00fcssen so ausgepr\u00e4gt\u00a0sein, dass sie zu einer Beeintr\u00e4chtigung der t\u00e4glichen Aktivit\u00e4ten f\u00fchren. Dieses Kriterium wird in der ICD-10 in Form einer dreistufigen Einteilung des Schweregrades differenziert ber\u00fccksichtigt. <\/p>\n

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Im DSM-5 werden die Bezeichnungen „Delir, Demenz, amnestische und andere kognitive St\u00f6rungen“ durch die diagnostische Gruppe „neurokognitive St\u00f6rungen“ ersetzt. St\u00f6rungen in den sechs kognitiven Dom\u00e4nen (komplexe Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen, Lernen und Ged\u00e4chtnis, Sprache, perzeptuell-motorische F\u00e4higkeiten und soziale Kognition) sind je nach dimensionaler Auspr\u00e4gung obligatorisch nachzuweisen. Die Aufgabe der Fach\u00e4rzte f\u00fcr Psychiatrie\/Neurologie umfasst eine genaue Anamneseerhebung unter Einbeziehung der Angeh\u00f6rigen, die organneurologische Untersuchung, das Erstellen des psychopathologischen Status sowie eine Untermauerung der Ergebnisse durch entsprechende testpsychologische Untersuchungen. F\u00fcr das Screening eignen sich die MiniMental-State-Examination (MMSE), das Montreal Cognitive Assessment (MOCA), der Uhrentest, der „Intracategorical Delayed Selective Reminding“(IDSR)-Ged\u00e4chtnistest sowie der DemTec. Tabelle 1 zeigt die weltweit am h\u00e4ufigsten verwendeten kognitiven Screeningtests. Obligatorische und fakultative Zusatzuntersuchungen zeigt Tabelle 2. <\/p>\n

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W\u00e4hrend Betroffene ihre Defizite h\u00e4ufig verleugnen, nehmen Angeh\u00f6rige oft erste Ver\u00e4nderungen wahr. Verleugnungsund Verdr\u00e4ngungsmechanismen der Angeh\u00f6rigen verhindern die tats\u00e4chliche Wahrnehmung derartiger Symptome \u00fcber lange Zeit. Dazu geh\u00f6ren kognitive Beeintr\u00e4chtigungen (St\u00f6rung des Kurzzeitged\u00e4chtnisses) ebenso wie Wesens- und Verhaltens\u00e4nderungen, z.B. sozialer R\u00fcckzug (vor allem von anspruchsvolleren, komplexeren sozialen T\u00e4tigkeiten), Antriebsschw\u00e4che, Desinteresse und Angst. Diese Symptome nehmen mit zunehmendem Schweregrad der Demenzerkrankung zu. In der DD geht es einerseits um die Abgrenzung zwischen Demenz und Depression (Tabelle 3) sowie andererseits zwischen Demenz und Delir (Tabelle 4). Bei der DD zwischen Demenz und Delir ist zu bedenken, dass das Risiko, ein Delir zu entwickeln, mit zunehmendem Alter ansteigt. Eine vorbestehende Demenz erh\u00f6ht dieses Risiko. <\/p>\n

\"T3\"<\/p>\n

Delirante Zust\u00e4nde werden bei \u00e4lteren Patienten h\u00e4ufig \u00fcbersehen, da die imponierende Verwirrtheit als Dauerzustand angenommen wird. Somit ist neben der DD das Erkennen einer Komorbidit\u00e4t von Demenz und Delir von klinischer Bedeutung. Im Liquor k\u00f6nnen bestimmte Proteinkonstellationen nachgewiesen werden (A\u00df-Amyloid-Peptid1-42 reduziert, da in den Plaques abgelagert und phosphorylisiertes TauProtein erh\u00f6ht, als Indikator des Neuronenuntergangs), die mit \u00fcber 90-prozentiger Wahrscheinlichkeit f\u00fcr das Vorliegen einer Demenz vom Alzheimer-Typ sprechen. Daher kann diese Untersuchung bei Betroffenen, die ein f\u00fcr eine DAT nicht typisches oder unklares Beschwerdebild zeigen, zu einer genaueren Kl\u00e4rung der Ursache beitragen, z.B. in der Abgrenzung der DAT zur depressiven Pseudodemenz. Gerade am Beginn einer demenziellen Erkrankung sind Symptome einer depressiven St\u00f6rung h\u00e4ufig, womit die DD Demenz\/Depression oft schwierig ist. <\/p>\n

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„Late-onset-Depressionen“ sind erstmalige depressive St\u00f6rungen im h\u00f6heren und hohen Lebensalter, welche in der Literatur als RF in der Entstehung demenzieller Erkrankung hervorgehoben werden. Der in beiden F\u00e4llen gerechtfertigte Einsatz eines Antidepressivums kann unter Umst\u00e4nden bei diagnostischen Unklarheiten hilfreich sein, da im Falle einer Depression mit dem Abklingen der affektiven St\u00f6rung eine deutliche Verbesserung der kognitiven Leistungen einhergeht. Beweisend ist dies jedoch nicht, da umgekehrt auch depressive Symptome bei Vorliegen einer DAT auf Antidepressivatherapie ansprechen. Zu den neuen diagnostische M\u00f6glichkeiten z\u00e4hlen Amyloid-PET und FP-CIT-SPECT. Ein Amyloid-PET, das mit F18-Tracern durchgef\u00fchrt wird, erm\u00f6glicht es, eine prodromale AD, atypische AD und unklare leichte kognitive Beeintr\u00e4chtigungen zu verifizieren und dient auch zur Verlaufsdokumentation. Ein FP-CIT-SPECT kann eine Lewy-Body-Demenz (LBD) sehr elegant von einer AD unterscheiden, da die Dopamintransporter bei LBD reduziert sind und szintigraphisch erfasst werden k\u00f6nnen (Tabelle 5). <\/p>\n

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Dar\u00fcber hinaus ist auch die Unterscheidung eines antipsychotika-induzierten Parkinsonoids von einem Morbus Parkinson sehr hilfreich. Ein zweiter Schritt in der DD ist die \u00e4tiologische Zuordnung der Demenz. Bis zu 70 Prozent aller Demenzerkrankungen sind nach derzeitigem Wissensstand degenerativer \u00c4tiologie, wobei wiederum mehr als die H\u00e4lfte dem Alzheimer-Typ zuzuordnen ist. Der Rest verteilt sich auf vaskul\u00e4re, gemischte und sekund\u00e4re Demenzformen. Eine Vielzahl verschiedenster neuropathologischer Ver\u00e4nderungen m\u00fcndet in der „gemeinsamen Endstrecke“ Demenz. Abbildung 2 zeigt die H\u00e4ufigkeitsverteilung der Demenzformen. <\/p>\n

Verlauf und Symptomatik <\/h2>\n

Grunds\u00e4tzlich sind hinsichtlich des Verlaufs der DAT ein pr\u00e4symptomatisches und ein Fr\u00fchstadium, weiters eine leichte bis mittlere und schlie\u00dflich eine schwere Demenz zu unterscheiden. Im pr\u00e4symptomatischen Stadium lassen sich lediglich RF (etwa bestimmte Genmutationen) definieren. Darauf kann das Stadium des Mild Cognitive Impairment (MCI) folgen. Patienten mit diagnostiziertem MCI haben ein deutlich erh\u00f6htes Risiko, sp\u00e4ter eine Demenz zu entwickeln (in der Literatur finden sich Werte zwischen vier und 25 Prozent). Eine leichte Demenz entspricht etwa einem MMSE von 26 bis 20, eine mittlere Demenz einem MMSE von 19 bis 11, eine schwere einem MMSE von \u226410. <\/p>\n

W\u00e4hrend die DAT einen schleichenden Beginn und eine allm\u00e4hliche Verschlechterung zeigt, sieht man bei vaskul\u00e4ren Demenzen, die eine pathogenetisch sehr heterogene Gruppe darstellen, h\u00e4ufig einen zeitlichen Zusammenhang zwischen isch\u00e4mischem Ereignis und Verschlechterung. Die Symptomatik der DAT im Zeitverlauf zeigt ganz bestimmte Muster. So beginnt sich h\u00e4ufig die Stimmung als erster Parameter noch vor dem kognitiven Abbau zu ver\u00e4ndern, w\u00e4hrend Verhaltenssymptome oft sp\u00e4ter auftreten und motorische Symptome erst sehr sp\u00e4t im Krankheitsverlauf vorkommen. Die Art der kognitiven und auch der Alltagsfehlleistungen l\u00e4sst sich in gewissem Ausma\u00df dem Krankheitsstadium zuordnen. Der Umgang mit Geld wird vermehrt an die Umgebung delegiert. Im fr\u00fchen Stadium werden h\u00e4ufig Namen, Telefonanrufe und Verabredungen vergessen; die Betroffenen versuchen sich mit dem Anlegen von Listen zu helfen. Im mittleren Stadium werden auch Gesichter nicht mehr erkannt und sehr rezente Ereignisse nicht mehr erinnert. Die Betroffenen sind unf\u00e4hig, Verabredungen einzuhalten und k\u00f6nnen auch keine Listen mehr verwenden. <\/p>\n

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Im sp\u00e4ten Stadium leben Betroffene komplett in der Vergangenheit, erkennen auch zum Teil Familienmitglieder nicht mehr, es kommt zu Missidentifikationen. Der Begriff des BPSD (Behavioural and psychological symptoms of dementia) beschreibt eine heterogene Gruppe psychischer Reaktionen, Symptome und Verhaltensst\u00f6rungen bei Demenzpatienten, unabh\u00e4ngig von der zugrunde liegenden \u00c4tiologie. Dazu geh\u00f6ren Verhaltensst\u00f6rungen wie Agitation, Aggression oder Schlafst\u00f6rungen, ebenso psychische Symptome wie etwa Halluzinationen, Depression oder Angst. Die Pr\u00e4valenz von BPSD\u00a0wird mit 60 bis 90 Prozent angegeben. Tabelle 6 zeigt St\u00f6rungen von Kognition, Funktion und Verhalten, die mit einer leichten, mittelschweren und schweren Demenz einhergehen. W\u00e4hrend bei frontotemporalen Demenzen (FTD) Affektver\u00e4nderungen, Verflachung, Depression, aggressive Durchbr\u00fcche und Verfall des Sozialverhaltens im Vordergrund stehen, kommt es bei der LBD zu rezidivierenden persistierenden szenischen Halluzinationen und systematisiertem Wahn. <\/p>\n

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H\u00e4ufig tritt in einem fr\u00fchen Stadium der LBD ein Parkinson-Syndrom auf, und es besteht eine Hypersensitivit\u00e4t auf Antipsychotika mit einer stark Dopamin-blockierenden Wirkung. Die Retrogenese-Theorie von Reisberg (Tabelle 7) illustriert sehr anschaulich, dass die Entwicklung einer DAT tats\u00e4chlich einer retrograden kindlichen Entwicklung entspricht sowie dass nach und nach F\u00e4higkeiten verloren gehen, die Kinder und Jugendliche im Laufe ihres Heranwachsens erwerben. Dies geht bis hin zur Kontinenz und zum Spracherwerb. Vielleicht ist dieser Gedanke hilfreich dabei, das Verst\u00e4ndnis f\u00fcr Demenzkranke auch in der \u00d6ffentlichkeit und bei Angeh\u00f6rigen zu f\u00f6rdern.<\/p>\n

\u00c4tiologie und Risikofaktoren (RF) <\/h2>\n

Die \u00c4tiologie der DAT ist nach wie vor unbekannt. Genetische Faktoren spielen sicherlich eine Rolle (Konkordanzrate\u00a0bei homozygoten Zwillingen 40 Prozent), wobei jedoch famili\u00e4r geh\u00e4ufte Formen sehr selten sind und meistens vor dem 50. Lebensjahr auftreten. Urs\u00e4chlich wurden Ver\u00e4nderungen auf den Chromosomen 1, 14, 19 und 21 nachgewiesen sowie auch entz\u00fcndliche Vorg\u00e4nge im Gehirn als urs\u00e4chlich diskutiert. Ein h\u00f6heres Lebensalter, geringere Schulbildung, fr\u00fchere Sch\u00e4del-Hirn-Verletzungen und vorausgegangene depressive Episoden, insbesondere im Alter, stellen zumindest Vulnerabilit\u00e4tsfaktoren dar, w\u00e4hrend eine hohe Schulbildung und ein geistig aktives Leben protektive Faktoren sein k\u00f6nnen. Ob auch schwerwiegende Lebensereignisse einen pr\u00e4zipitierenden Faktor darstellen, wird unterschiedlich bewertet. <\/p>\n

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Pathogenetisch k\u00f6nnten Reduktionen im zerebralen Blutfluss sowie der Glukoseund Sauerstoffutilisation eine Rolle spielen. Letztlich kommt es auf dem Weg \u00fcber die Bildung von extrazellul\u00e4ren Plaques (Beta-Amyloid) und intrazellul\u00e4ren Neurofibrillen (Tau-Protein) zum Absterben von Neuronen und zum Synapsenverlust mit seinen klinischen Folgen. RF f\u00fcr eine DAT sind Alter, Atherosklerose, Hypercholesterin\u00e4mie, Diabetes, Hypertonie und \u00dcbergewicht (Tabelle 8). Wenn es im Rahmen dieses neurodegenerativen Prozesses zur Freisetzung initial intrazellul\u00e4rer Tauverbindungen in den Extrazellul\u00e4rraum kommt, f\u00fchrt dies zu einer Beschleunigung des Zelluntergangs. Ein wesentlicher nicht beeinflussbarer RF f\u00fcr die Entwicklung der DAT ist der genetische Hintergrund. Nur bei einem sehr geringen Anteil der Betroffenen besteht eine heredit\u00e4re Erkrankung mit autosomal-dominantem Vererbungsmuster (<1%o), wo es zu einer Mutation im Amyloid-Precursor-Protein(APP)-Gen oder dem Pr\u00e4senilin-1oder -2-(PSEN1, PSEN2)-Gen kommt. <\/p>\n

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Diese famili\u00e4re Form ist durch einen sehr fr\u00fchen Erkrankungsbeginn gekennzeichnet (zwischen 40 und 65 Jahren). Der weitaus gr\u00f6\u00dfte Teil der DAT-Syndrome folgt jedoch einem polygenetischen Vererbungsmuster. Hier wurden in den vergangenen Jahren zahlreiche Risikoallele verschiedener Gene definiert, welche h\u00e4ufig mit dem Auftreten der DAT assoziiert wurden. Der st\u00e4rkste genetische RF f\u00fcr die sporadische DAT ist eine Variante des Apolipoproteins E (ApoE) auf Chromosom 19: ApoE4. Die \u00c4tiologie der vaskul\u00e4ren VAD ist heterogen. H\u00e4ufig finden sich Durchblutungsst\u00f6rungen durch atherosklerotische Ver\u00e4nderungen kleiner und mittlerer zerebraler Arterien, die zu kleinen multiplen lakun\u00e4ren Infarkten (<5mm im kranialen CT) und Demyelinisierung f\u00fchren k\u00f6nnen. Auch von pathologisch ver\u00e4nderten Herzklappen ausgehende Emboli k\u00f6nnen zu zerebralen Infarzierungen f\u00fchren. <\/p>\n

Weitere \u00e4tiologische Unterformen der vaskul\u00e4ren Demenz sind die Multiinfarktdemenz, die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (Morbus Binswanger) und die Demenz durch multiple intrazerebrale H\u00e4matome. Der \u00dcberlappungsbereich zwischen VAD und DAT ist wesentlich gr\u00f6\u00dfer als bisher angenommen. Eine VAD v\u00f6llig ohne AD-Pathologie tritt relativ selten auf. Besteht eine DAT mit gleichzeitiger zerebrovaskul\u00e4rer Erkrankung (CVD), so spricht man heute von „DAT w\/CVD“ (AD mit zerebrovaskul\u00e4rer Erkrankung). RF f\u00fcr VAD sind zu einem Gro\u00dfteil die gleichen wie f\u00fcr DAT: Alter, genetische Faktoren, Atherosklerose, Diabetes, Rauchen, Vorhofflimmern und \u00dcbergewicht. Zu betonen ist jedoch, dass das Vorhandensein von allen vaskul\u00e4ren RF f\u00fcr die Diagnose VAD nicht ausreicht. <\/p>\n

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Die Rationale f\u00fcr eine antidementive Therapie nicht nur bei DAT, sondern\u00a0auch bei VAD und DAT w\/CVD besteht darin, dass beide Erkrankungen gemeinsame RF und pathologische Merkmale haben. Bei beiden Erkrankungen besteht eine cholinerge Dysfunktion und Excitotoxizit\u00e4t aufgrund einer exzessiven Glutamatfreisetzung mit \u00dcberstimulation des NMDA-Rezeptors und nachfolgendem neurotoxischem Kalziumioneneinstrom. Im Falle der DAT sowie der Parkinson-Demenz und insbesondere der LBD existiert ein cholinerges Neurotransmitter-Defizit. Vaskul\u00e4re L\u00e4sionen beeintr\u00e4chtigen cholinerge Signalwege.<\/p>\n

Epidemiologie und Pr\u00e4valenz <\/strong><\/p>\n

Die Anzahl \u00e4lterer Menschen betr\u00e4gt weltweit derzeit ca. 900 Millionen, die vor allem in relativ armen L\u00e4ndern leben. Da die Mortalit\u00e4tsraten \u00c4lterer st\u00e4ndig sinken, die Lebenserwartung gleichzeitig erfreulicherweise ansteigt und kein Alterslimit in Sicht ist, werden auch in Zukunft die Pr\u00e4valenzraten f\u00fcr neurodegenerative Erkrankungen zunehmen. Nach einem Bericht von Alzheimer Disease International (ADI) 2015 wird die Anzahl der \u00e4lteren Menschen in den einkommensreichsten L\u00e4ndern zwischen 2015 und 2050 um 56 Prozent, in den einkommens\u00e4rmsten Regionen hingegen um 239 Prozent steigen. W\u00e4hrend die Pr\u00e4valenzraten in Asien und Afrika ansteigen, nehmen diese in Europa und Amerika ab, verglichen mit den Daten von 2009. 2015 leiden 46,8 Millionen weltweit an Demenz. Diese Zahl wird sich in den n\u00e4chsten 20 Jahren verdoppeln, sodass 2030 mit 74,7 Millionen und 2050 mit 131,5 Millionen gerechnet wird. <\/p>\n

Die Inzidenzraten werden auf 9,9 Millionen neuer Demenzf\u00e4lle pro Jahr weltweit gesch\u00e4tzt. Dies bedeutet, dass alle 2,3 Sekunden jemand dement wird. Diese Zahlen sind um 30 Prozent h\u00f6her, als von der WHO und ADI 2010 und 2012 gesch\u00e4tzt wurde. Davon entfallen 4,9 Millionen (49%) auf Asien, 2,5 Millionen (25%) auf Europa, 1,7 Millionen (18%) auf Amerika und 0,8 Millionen (8%) auf Afrika. Die Inzidenz der Demenz verdoppelt sich alle 6,3 Jahre, von 3,9 pro 1.000 Personen-Jahre zwischen 60 bis 64 Jahre zu 104,8 pro 1.000 Personen-Jahre im Alter von 90+. Erfreulicherweise wurden statistisch signifikante Inzidenzreduktionen in zwei US-populationsbasierten Studien (Afroamerikaner in Indianapolis (\u20135,5%), in der Framingham-Studie (\u20131,6%), in einer franz\u00f6sischen Studie (\u20133,5%) und in der Rotterdam-Studie (\u20132,5%)) berichtet. \u00c4hnliche Ergebnisse zeigte auch eine Analyse von Versicherungsdaten in Deutschland (\u20139%). Zur Demenzpr\u00e4valenz zeigen sich in drei von neun analysierbaren Studien \u00e4hnlich erfreuliche Ergebnisse. Statistisch signifikante Pr\u00e4valenzraten zeigen sich in der Medical Research Counsil Cognitiv function and Ageing Study (MRC CFAS, \u20131,7%) in der spanischen Demenzstudie in Zaragoza (\u20133,6%) und in der Health and Retirement Study (HRS, \u20133,2%) in den USA. <\/p>\n

In anderen Studien war die Pr\u00e4valenzrate stabil, nur in einer japanischen Studie wurde ein 38-prozentiger relativer Anstieg der Demenzpr\u00e4valenzraten zwischen 1985 und 2005 dokumentiert. Der generelle Trend in vielen h\u00f6heren Einkommensl\u00e4ndern, weniger zu rauchen, Blutdruck und Cholesterinspiegel zu reduzieren und k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t zu steigern, d\u00fcrfte zu diesen positiven Effekten gef\u00fchrt haben. Konterkarierend ist ein Pr\u00e4valenzanstieg bei \u00dcbergewicht und Diabetes bei diesem Trend. Ein Indikator einer erfolgreichen Demenzrisikofaktorenreduktion ist die Verschiebung der Demenzinzidenz in ein h\u00f6heres Lebensalter. Durch einen versp\u00e4teten Demenzbeginn kann jedoch die Demenzmortalit\u00e4t steigen und die \u00dcberlebenszeit an der Demenz fallen. Dieses Ph\u00e4nomen wurde als „Kompression der kognitiven Morbidit\u00e4t“ von Langa beschrieben und beinhaltet das Ziel, das Demenzauftreten in Richtung des nat\u00fcrlichen Lebensendes zu verschieben. <\/p>\n

Quellen: KonsensusStatement \u2013 State of the art 2014 und 2015; CliniCum neuropsy Sonderausgabe <\/em><\/p>\n

\"Fotos:<\/p>\n

Prof. Priv.-Doz. Dr. Michael Rainer<\/em><\/strong> (links) Memory Klinik und Karl Landsteiner Institut f\u00fcr Ged\u00e4chtnis- und Alzheimerforschung im SMZ Ost, Wien
\n O. Univ.-Prof. Dr.h.c.mult. Dr. Siegfried Kasper<\/strong> (rechts) Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Psychiatrie und Psychotherapie, Wien<\/em><\/p>\n

Lecture Board: Prim. Dr. Christian Jagsch, Univ.-Prof. Dr. Dr. Hans-Peter Kapfhammer, Prim. Dr. Elmar Windhager, O\u00c4. Dr. Katharina Zauner <\/em><\/p>\n

\u00c4rztlicher Fortbildungsanbieter: Klinische Abt. f\u00fcr Biologische Psychiatrie, Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Psychiatrie und Psychotherapie, Wien <\/em><\/p>\n

Wir danken allen, die an den Konsensus-StatementsState of the Art 2014 und 2015 zu Psychopharmakotherapie und den Demenzerkrankungen mitgearbeitet haben.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Demenzerkrankungen geh\u00f6ren zu den h\u00e4ufigsten psychiatrischen Erkrankungen im Alter. Das Wissen um die Ursachen und die Behandlungsm\u00f6glichkeiten hat sich in letzter Zeit deutlich erh\u00f6ht. Ein Beitrag von Prof. Priv.-Doz. Dr. Michael Rainer und o. Univ.-Prof. Dr.h.c.mult. Dr. Siegfried Kasper (CliniCum neuropsy 4\/17) <\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":2190,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"categories":[166,13],"tags":[169,170,28,33],"class_list":["post-2188","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-166","category-neuropsy","tag-alzheimer","tag-demenz","tag-neurologie","tag-psychiatrie"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/2188","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=2188"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/2188\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=2188"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=2188"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/oegpb.at\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=2188"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}