{"id":2933,"date":"2018-11-21T02:04:44","date_gmt":"2018-11-21T00:04:44","guid":{"rendered":"http:\/\/dizign-projekte.at\/?p=2933"},"modified":"2018-11-21T02:04:44","modified_gmt":"2018-11-21T00:04:44","slug":"der-unruhige-schlaf","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oegpb.at\/?p=2933","title":{"rendered":"Der unruhige Schlaf"},"content":{"rendered":"

Schlaflosigkeit, unruhiger Schlaf und Tagesm\u00fcdigkeit verleiten Betroffene mitunter zu Eigenbehandlungsma\u00dfnahmen mit rezeptfrei erh\u00e4ltlichen Arzneimitteln. Der Nutzen dieser Selbstbehandlung ist jedoch h\u00e4ufig nur von kurzer Dauer. Die gezielte Diagnostik in einer Spezialambulanz kann verborgene Ursachen der Insomnie aufdecken und erm\u00f6glicht langwirksame Therapiem\u00f6glichkeiten. (CliniCum neuropsy 5\/18) <\/strong><\/p>\n

In der aktuellen Fassung der Internationalen Klassifikation der Schlafst\u00f6rungen (International Classification of Sleep Disorders, 3rd Edition, ICSD-III) werden im Unterschied zu fr\u00fcheren Versionen die h\u00e4ufigsten Formen der Insomnie (psychophysiologisch, prim\u00e4r, paradox und sekund\u00e4r) vor allem unter dem Aspekt der Dauer der Beschwerden (\u22653 Monate) zu einer \u201echronic insomnia disorder\u201c zusammengefasst. Das Kriterium der Frequenz der Beschwerden (\u22653x pro Woche) wurde neu hinzugef\u00fcgt.<\/p>\n

Entscheidend f\u00fcr die Diagnose einer Insomnie ist nach wie vor das Vorhandensein von Tagessymptomen wie z.B. Fatigue, herabgesetzte Stimmungslage, Konzentrationsst\u00f6rungen und Motivationsverlust (siehe Punkt B in Tabelle). Diese \u00c4nderungen tragen dem Umstand Rechnung, dass es trotz verschiedener akzeptierter und in der klinischen Routine effizienter Therapieans\u00e4tze nicht m\u00f6glich ist, die Behandlung von Insomnien mit unterschiedlichen \u00c4tiologien noch entsprechend weiter zu individualisieren. So finden sich in der aktuellen europ\u00e4ischen Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Insomnie neben der kognitiven Verhaltenstherapie (cognitive behavioral therapy for insomnia, CBT-I) Benzodiazepine, Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten und sedierende Antidepressiva (Trazodon, Mirtazapin) als medikament\u00f6se Therapieempfehlungen.<\/p>\n

Diese Leitlinie, deren Basis ein systematischer Review aller bis Juni 2016 publizierten Metaanalysen ist, spricht explizit und aufgrund unzureichender Evidenz keine Empfehlung f\u00fcr den Einsatz von Antihistaminika, Antipsychotika, Melatonin und Phytotherapeutika aus. Die beiden Letzteren sind f\u00fcr Betroffene rezeptfrei in verschiedenen Kombinationen erh\u00e4ltlich und werden h\u00e4ufig zur Behandlung von insomnischen Beschwerden eingesetzt. Wie die klinische Praxis zeigt, sind diese therapeutischen Selbstversuche gerade bei einer chronischen Insomnie nur selten von anhaltendem Erfolg gekr\u00f6nt, und es erfolgt die \u00dcberweisung zu einem Spezialisten bzw. in eine Spezialambulanz.<\/p>\n

Therapierefrakt\u00e4re Insomnie<\/h2>\n

Im klinischen Alltag einer Spezialambulanz f\u00fcr Schlafst\u00f6rungen begegnen wir h\u00e4ufig Patienten, die mit einer Diagnose zugewiesen werden, die sich am Konzept der International Classification of Diseases (ICD) orientiert. Dieses unterscheidet nach wie vor zwischen nicht organischen und organisch bedingten Schlafst\u00f6rungen. Nachdem die Zuweisungsdiagnose Insomnie zu den h\u00e4ufigsten in einer Schlafambulanz z\u00e4hlt, soll hier am Beispiel der \u201enicht organischen Insomnie\u201c illustriert werden, dass die gezielte apparative schlafmedizinische Diagnostik in der Abkl\u00e4rung der \u2013 therapierefrakt\u00e4ren \u2013 Insomnie eindeutig ihren Stellenwert hat. Zu diesem Zweck sei der Fall eines 32-j\u00e4hrigen Patienten skizziert, der mit den Diagnosen \u201enicht organische Insomnie\u201c, \u201echronisch rezidivierende depressive Episoden\u201c und \u201eposttraumatische Belastungsst\u00f6rung\u201c in die Schlafambulanz der Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Neurologie zugewiesen wurde.<\/p>\n

Die Beschwerden des Patienten mit Body Mass Index (BMI) von 37,8 umfassten eine leicht verl\u00e4ngerte Schlaflatenz von knapp \u00fcber 30 Minuten, regelm\u00e4\u00dfiges und h\u00e4ufiges (4\u20135x pro Nacht) Aufwachen und fr\u00fchmorgendliches Erwachen gegen 5:00 bzw. 5:30 Uhr. Die Schlafst\u00f6rung bestand zum Zeitpunkt der Erstvorstellung bereits seit 1\u00bd Jahren, und bislang war keine spezifische schlafmedizinische Abkl\u00e4rung erfolgt. Medikament\u00f6se Therapieversuche mit Trazodon, Prothipendyl, Pregabalin, Brotizolam, Amitriptylin, Venlafaxin und Reboxetin blieben laut Patient erfolglos. Die aktuelle schlaff\u00f6rdernde Therapie bestand aus Mirtazapin 30mg, Lormetazepam 1mg und Quetiapin 300mg vor dem Schlafengehen. Im Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) fanden sich 16 Punkte (Cut-off >5 Punkte) als Ausdruck der signifikanten Schlafst\u00f6rung, der Epworth Sleepiness Scale Punktescore lag bei drei Punkten (Cut-off >10 Punkte). Somit lag zum Vorstellungszeitpunkt keine exzessive Tagesschl\u00e4frigkeit vor. Der Patient wies allerdings tags\u00fcber eine deutliche Konzentrationsst\u00f6rung auf und gab an, dass er deshalb auch seinen letzten Job verloren hatte.<\/p>\n

In einer 14-t\u00e4gigen Aufzeichnung des Schlaf-Wach-Profils des Patienten mithilfe der Handgelenksaktigraphie und begleitendem\u00a0Schlaftagebuch zeigte sich ein deutlich fragmentierter Nachtschlaf mit fr\u00fchmorgendlichem Erwachen in den ersten sieben Tagen und ein praktisch nicht mehr abgrenzbarer Schlaf-Wach-Rhythmus in der zweiten H\u00e4lfte der Aufzeichnung. Die objektive Schlafdauer lag im Mittel bei knapp \u00fcber vier Stunden und variierte zwischen 100 und 350 Minuten. Im Schlaftagebuch war eine Phase der Kurznarkose w\u00e4hrend eines ambulanten Eingriffs als \u201eeinzige echte Schlafphase\u201c hervorgehoben. Aufgrund der therapierefrakt\u00e4ren Insomnie und des eindeutigen Risikofaktors Adipositas wurde eine Polysomnographie durchgef\u00fchrt, in der sich ebenfalls ein deutlich fragmentierter Nachtschlaf objektivieren lie\u00df. Das Hyperarousal (Index 29,5\/h) war \u00fcberwiegend durch respiratorische Ereignisse verursacht, und der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) lag bei 33,8\/h.<\/p>\n

Die minimale in der Untersuchungsnacht gemessene SaO2 lag bei 85 Prozent. Somit konnte die Diagnose eines schweren obstruktiven Schlafapnoesyndroms gestellt und eine entsprechende Therapie (n-CPAP, Versuch der Gewichtsreduktion) begonnen werden. Gerade in der differenzialdiagnostischen Abkl\u00e4rung der therapierefrakt\u00e4ren Insomnie kommt der station\u00e4ren Video-Polysomnographie (PSG) besondere Bedeutung zu. Neben zuvor nicht erkannten schlafbezogenen Atmungsst\u00f6rungen f\u00fchren periodische Beinbewegungen im Schlaf zu einer Schlaffragmentation, vermindertem Tiefschlafanteil und einem (vegetativen) Hyperarousal. Nachdem h\u00e4ufig die eigene Schlafanamnese in Hinblick auf die genannten Schlafst\u00f6rungen unzureichend ist bzw. die Patienten h\u00e4ufig oder habituell alleine schlafen, ist hier eine apparative Zusatzdiagnostik notwendig. Es gilt allerdings festzuhalten, dass die Video-PSG in der Abkl\u00e4rung der \u201eunkomplizierten\u201c akuten und chronischen Insomnie nicht diagnostisches Mittel der ersten Wahl ist, sondern hier das Schlaftagebuch, auch in Kombination mit der Aktigraphie, zur Anwendung kommen sollte.<\/p>\n

Die Video-PSG kann bei manchen, sehr stark auf das Schlafproblem fixierten Patienten oder Patienten, die im Verdacht stehen, unter einer paradoxen Insomnie zu leiden, Klarheit schaffen bzw. weitere therapeutische Vorhaben wie die kognitive Verhaltenstherapie erleichtern. Im Rahmen der paradoxen Insomnie kommt es zu einer ausgepr\u00e4gten Fehlwahrnehmung des eigenen Schlafes und deutlichen Untersch\u00e4tzung der Gesamtschlafzeit.<\/p>\n

Schlaf-Wach-Regulation<\/h2>\n

Neben diagnostischen Ma\u00dfnahmen soll an dieser Stelle betont werden, dass in der Praxis auf der Seite der Patienten h\u00e4ufig ein deutliches Missverh\u00e4ltnis zwischen dem Leidensdruck, dem vermeintlichen Wissen rund um das Thema Schlaf und dem tats\u00e4chlichen Wissensstand zur neurophysiologischen Regulation des Schlafes besteht. Es ist aus Sicht des Autors eine Kernaufgabe des Schlafmediziners, dieses Wissen, aus dem sich klare therapeutische Ma\u00dfnahmen ableiten lassen, in einer f\u00fcr den Laien verst\u00e4ndlichen Sprache zu vermitteln. Das Schlaf-Wach-Verhalten ist durch zwei grundlegende Prozesse reguliert:<\/p>\n

    \n
  1. Prozess S, die Schlafhom\u00f6ostase, wobei Adenosin im Laufe eines Tages im basalen Vorderhirn akkumuliert und \u00fcber komplexe Interaktionen den sogenannten Schlafdruck\u00a0sukzessive erh\u00f6ht<\/li>\n
  2. Prozess C, der zirkadiane Rhythmus mit einer L\u00e4nge von \u00b124 Stunden<\/li>\n<\/ol>\n

    Dieser zweite Prozess wird durch interne und externe Zeitgeber reguliert, wobei hier neben verschiedenen Ritualen (Mahlzeiten, regelm\u00e4\u00dfige Gebete etc.) Tageslicht den wesentlichsten externen Zeitgeber darstellt. Es sorgt \u00fcber die Retina und den nachgeschalteten Tractus retinohypothalamicus tags\u00fcber zu einer Suppression der Melatoninsekretion. Melatonin, unser interner Zeitgeber, wird zu Beginn der D\u00e4mmerung zunehmend sezerniert, st\u00f6\u00dft den Schlaf an und f\u00f6rdert Tiefschlaf. Erst am n\u00e4chsten Morgen wird die Melatoninsekretion erneut gedrosselt, und unser Stresshormon Cortisol tr\u00e4gt in diesem Wechselspiel zum Aufwachen bei (Blutdruckanstieg, Steigerung der Herzfrequenz).<\/p>\n

    Rezente Daten haben gezeigt, dass eine f\u00fcnfw\u00f6chige Schlafrestriktion, ein klassisches Item der kognitiven Verhaltenstherapie, zu einer Reduktion der K\u00f6rperkerntemperatur in der Nacht und zu einem deutlicheren Anstieg des Cortisolspiegels am Morgen f\u00fchrt. F\u00fchrt man sich in diesem Zusammenhang vor Augen, dass es im Rahmen des Hyperarousals bei Insomniepatienten zu einer Reduktion der Amplitude des zirkadianen Rhythmus kommt, sprechen diese Daten f\u00fcr eine Erh\u00f6hung dieser Amplitude durch Schlafrestriktion. Diese Methode zielt darauf ab, dem dysfunktionalen Verhalten, n\u00e4mlich die Zeit im Bett auszudehnen, um \u201emehr Schlaf zu bekommen\u201c, entgegenzuwirken.<\/p>\n

    \n
    \n

    Diagnostische Kriterien der chronischen Insomnie nach ICSD-3<\/h3>\n

    A. Der Patient, ein Elternteil bzw. eine betreuende Bezugsperson beobachtet mindestens eines der folgenden Symptome:<\/p>\n

      \n
    1. Einschlafst\u00f6rung<\/li>\n
    2. Durchschlafst\u00f6rung<\/li>\n
    3. Fr\u00fcherwachen<\/li>\n
    4. Widerstand, abends rechtzeitig zu Bett zu gehen<\/li>\n
    5. Schwierigkeiten, ohne Intervention durch eine Bezugsperson einzuschlafen<\/li>\n<\/ol>\n

      B. Der Patient, ein Elternteil bzw. eine betreuende Bezugsperson beobachtet mindestens eines der folgenden Symptome:<\/p>\n

        \n
      1. Fatigue\/Malaise (Krankheitsgef\u00fchl)<\/li>\n
      2. Beeintr\u00e4chtigung von Aufmerksamkeit, Konzentration oder Ged\u00e4chtnis<\/li>\n
      3. Beeintr\u00e4chtigung im sozialen, famili\u00e4ren, beruflichen oder schulischen Bereich<\/li>\n
      4. Stimmungsschwankungen\/Reizbarkeit<\/li>\n
      5. Tagesschl\u00e4frigkeit<\/li>\n
      6. Verhaltensauff\u00e4lligkeiten (z.B. Hyperaktivit\u00e4t, Impulsivit\u00e4t, Aggression)<\/li>\n
      7. Verminderte Motivation\/Energie\/Antrieb<\/li>\n
      8. Neigung zu Fehlern\/Unf\u00e4llen<\/li>\n
      9. Sorgen oder Unzufriedenheit in Bezug auf den eigenen Schlaf<\/li>\n<\/ol>\n

        C. Die geschilderten Schlafbeschwerden und die daraus folgenden Beeintr\u00e4chtigungen tags\u00fcber k\u00f6nnen nicht allein durch Zeitmangel (nicht ausreichend Zeit zum Schlafen verf\u00fcgbar) oder ein ungeeignetes Umfeld (mangelnde Sicherheit, Dunkelheit, Ruhe oder Komfort) erkl\u00e4rt werden.<\/p>\n

        D. Die Schlafst\u00f6rungen und damit einhergehende Beschwerden untertags treten zumindest dreimal w\u00f6chentlich
        \nauf.<\/p>\n

        E. Die Schlafst\u00f6rungen und damit einhergehende Beschwerden tags\u00fcber bestehen seit mindestens drei Monaten.<\/p>\n

        F. Die geschilderten Beschwerden lassen sich durch keine andere Schlafst\u00f6rung erkl\u00e4ren.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

        Differenzialdiagnose \u201eM\u00fcdigkeit\u201c<\/h2>\n

        Unter dem subjektiven Symptom \u201eM\u00fcdigkeit\u201c werden sprachlich \u00fcblicherweise die Begriffe Ersch\u00f6pfbarkeit (Fatigue), Tagesm\u00fcdigkeit und Tagesschl\u00e4frigkeit subsumiert. Frageb\u00f6gen wie die Epworth Sleepiness Skale (ESS) mit ihrem Cut-off von >10 Punkten f\u00fcr die exzessive Tagesschl\u00e4frigkeit erfassen das Ausma\u00df der Tagesm\u00fcdigkeit nur unzureichend, vor allem weil sie durch den subjektiven Charakter vom Patienten manipulierbar sind. Eigene Daten aus ei nem gemischten Patientenkollektiv\u00a0haben zudem gezeigt, dass der g\u00e4ngige Cut-off zu wenig Trennsch\u00e4rfe besitzt und ein Wert von 16 oder mehr Punkten eine signifikant h\u00f6here Sensitivit\u00e4t und Spezifit\u00e4t aufweist. Der multiple Schlaflatenztest (MSLT) stellt weiterhin den Goldstandard in der Diagnostik von Zust\u00e4nden mit exzessiver Tagesschl\u00e4frigkeit dar. Gem\u00e4\u00df der aktuellen Leitlinien der DGSM ist eine Objektivierung der Nachtschlafdauer vor dem MSLT mithilfe der Aktigraphie bzw. der Polysomnographie unbedingt durchzuf\u00fchren. Liegt die Nachtschlafdauer vor dem MSLT unter sechs Stunden, ist eine zuverl\u00e4ssige Beurteilung der mittleren Schlaflatenz und der Anzahl der Sleep-Onset-REM-Phasen (SOREMP) nicht m\u00f6glich, und die Wahrscheinlichkeit falsch positiver Befunde ist erh\u00f6ht.<\/p>\n

        Kabelloses Schlaflabor<\/h2>\n

        Die aktuelle schlafmedizinische Diagnostik (PSG, MSLT und Aktigraphie) basiert auf k\u00f6rpernahen Sensoren, und dieser Umstand f\u00fchrt v.a. bei speziellen Patientengruppen wie Kindern und \u00e4lteren Menschen mit kognitiven Defiziten zu einem ausgepr\u00e4gten First-Night-Effekt, i.e. verl\u00e4ngerte Schlaflatenz, Reduktion des Tiefschlafes und Fragmentierung des Nachtschlafes mit Verk\u00fcrzung der Nachtschlafdauer im Schlaflabor. Im schlimmsten Fall werden Sensoren (un-)willk\u00fcrlich entfernt und damit die Aussagekraft der Ableitung drastisch reduziert. Im Rahmen einer Multicenterstudie und in Kooperation mit dem Austrian Institute for Technology (AIT) wird derzeit eine sensorlose Technologie (3D-Videometrie) entwickelt, um zuk\u00fcnftig im station\u00e4ren Setting aber auch im Homemonitoring eine \u201ekabellose\u201c Schlafdiagnostik anbieten zu k\u00f6nnen. Die Ergebnisse bislang weisen darauf hin, dass eine videometrische Erfassung von periodischen Beinbewegungen im Schlaf eine verl\u00e4ssliche Methode darstellt und damit auch klinisch relevante Beinbewegungen detektiert werden k\u00f6nnen, die mithilfe des EMG des M. tibialis anterior nicht erfasst werden.<\/p>\n

        Assoc.-Prof. PD Dr. Stefan Seidel <\/em>Leiter des neurologischen Schlaflabors der Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Neurologie, Medizinische Universit\u00e4t Wien<\/em><\/p>\n

        Literatur beim Verfasser<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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